Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы через симпатические лияния

Под влиянием стрессора активируется симпатоадреналовая система, повышается тонус сосудов. Избыток глюкокортикоидов ведет к повышению тонуса сосудодвигательного центра и увеличе­нию содержания натрия в крови, что повышает чувствительность рецепторов сосудов к катехоламинам. Все это способствует поддержанию АД на повышенном уровне и развитию гипертензии.

Роль стресса в патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта. Когда идет речь об этиологии ишемической болезни сердца, принято говорить о так называемых факторах риска этой болезни. Среди них важнейшими являются наследственные факто­ры, по всей вероятности, связанные с особенностями обмена холестерола, а также потребление пищи, богатой холестерином, адинамия, курение, иногда потребление алкоголя и, наконец, стрессовые ситуации.

Можно выделить несколько механизмов развития ИБС.

Длительная, частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда. В данном случае важную роль отводят повышению внутриклеточного содержания кальция. Кальциевые механизмы повреждения принято рассматривать в соответствии со следующими феноменами: активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазматического ретикулума (СПР) и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки кальцием. Все эти нарушения механизмов сократительной функции миокарда неизбежно ведут к нарушениям фаз сердечного цикла систолы и диастолы.

Адренергический компонент стресс-реакции может вызвать стойкий спазм гладкой мускулатуры коронарных артерий, ведущий к ишемическому повреждению миокарда.

Катехоламины, обладая способностью активировать процессы свертывания крови, могут вызвать развитие тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда.

Перераспределение крови во время стресса (ее централизация) может вызвать неадекватное кровоснабжение сердца, что способствует его ишемизации.

Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжения кислорода в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что, в свою очередь, повышает тонус коронарных артерий.

Ухудшению коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. Стрессор, повышая активность симпатической нервной системы, усиливает мобилизацию жира из жировой ткани. Этому способствуют и гормональные сдвиги (повышение в крови уровней адреналина и норадреналина, АКТГ, СТГ, ТТГ). В крови повышается содержание НЭЖК, а затем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени из НЭЖК. Увеличиваются продукция и содержание в крови Р-липопротеидов, в состав которых входит холестерин. Развивается атеросклероз коронарных артерий.

Роль стресса в патогенезе желудочно-кишечных заболеваний. Стрессу и возникающим в ходе его развития нарушениям нейрогуморальной регуляции придается немаловажное значение в формировании патологии желудочно-кишечного тракта, прежде всего язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и неспецифического язвенного колита.

При агрессии стрессовая реакция активирует симпатоадреналовую систему, тогда как при депрессии и аутизации (уход в себя) активируется система «передний гипофиз – кора надпочечников». Когда человек испытывает эмоции, связанные с гневом, яростью и т.п., возрастает содержание пепсина и соляной кислоты в желудке, при депрессии продукция их снижается. И то и другое ведет к дисбалансу секреторной функции желудка.

Хорошо известно, что язвы тела желудка редко сопровождаются повышенной кислотностью, но агрессивные свойства желудочного сока при них особенно ярко выражены. Эти нарушения связаны с активацией парасимпатической нервной системы. Повышение же симпатической активности влечет за собой расстройство кровоснабжения желудка в форме ишемизации и ишемического повреждения; нарушается процесс репарации слизистой желудка.

Фактором, связанным с нарушением функции вегетативной нервной системы при стрессе, можно считать и нарушение моторики желудка в форме заброса дуоденального содержимого в его пилорическую часть. На этом фоне избыточная продукция глюкокортикоидов рассматривается как фактор, способствующий развитию язвенного процесса. Глюкокортикоиды снижают местную продукцию простагландинов (что ведет к нарушению кровотока и уменьшению продукции слизи), уплотняют стенку микроциркуляторных сосудов, снижая активность процессов выделения и образования медиаторов, поддерживающих гистогематический барьер слизистой на должном уровне. Наконец, глюкокортикоиды тормозят репарацию клеток слизистой оболочки желудка, неизбежно подвергающихся как естественной гибели, так и процессам повреждения.

Роль стресса в патогенезе психических расстройств. Известно, что высокий уровень симпатической активности часто обусловливает тревожные реакции. Такая тревога может быть вызвана усиленной симпатической и проприоцептивной импульсацией в кору головного мозга. Проприоцептивные импульсы обнаруживаются в условиях высокого напряжения скелетной мускулатуры. С учетом всего этого становится понятным положительный эффект релаксации (снижения мышечного напряжения) при стрессе. Можно предположить, что чрезмерное нервное возбуждение через восходящую активирующую ретикулярную формацию приводит к возникновению неорганизованной и нефункциональной нервной импульсации, проявляющейся нарушением сна, беспричинной тревогой, а иногда и маниакальным поведением.

Депрессивные реакции рассматриваются как одно из психологических проявлений дистресса у больных. Нередко он предшествует депрессивной реакции. В трудных жизненных ситуациях у больного могут возникать мысли о том, что все предпринимаемые им усилия бесполезны, что он находится в безвыходном положении, следствием чего, как правило, и является депрессия. Доказано, что у больных во время депрессивных эпизодов повышена активность оси «передний гипофиз – кора надпочечников».

Предполагается, что стресс может иметь отношение к развитию или обострению некоторых форм шизофрении. Считается, что при этой патологии нарушен адаптивный механизм избегания при столкновении с провоцирующей тревогу ситуацией.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

1. Король Людовик 11 в 14 лет имел пышную бороду и усы, в 16 женился, в 18 поседел, в а 20 лет умер с признаками глубокого старика.

Какую патологию можно предполагать? Где может быть локализован патологический очаг, вызвавший подобные нарушения?

2. У 25-летней женщины спустя два месяца после тяжелых родов развились астения, адинамия, потеря в весе. В последующие 5 месяцев она похудела, практически не встает, безучастна к окружающим.

О каком заболевании может идти речь? Объясните механизмы перечисленных симптомов. Что еще характерно для этого заболевания?

3. У 40-летнего пациента в связи с хроническим фурункулезом исследовали содержание сахара крови, после чего поставлен диагноз «сахарный диабет». Заболевание сопровождается исхуданием. Каким типом сахарного диабета страдает пациент? Каков патогенез остальных, кроме гипергликемии, проявлений сахарного диабета указанного типа?

4. Больным с эндемическим зобом и тиротоксикозом (Базедова болезнь) назначены препараты йода. Правильны ли действия врача? Дайте патофизиологическое обоснование целесообразности этим действиям.

5. У пациента с явлениями гипотироза во время обследования обнаружено пониженное содержание в крови тиротропного и тироидных гормонов (Т₃ и Т₄). Уровень тиротропного гомона не изменялся в ответ на введение экзогенного тиролиберина.

Используя полученные результаты, укажите возможную причину изменения степени секреции Т₃ и Т₄ у больного и локализацию патологического процесса.

6. У трехлетнего мальчика наблюдаются отставание физического развития, жажда, полиурия, полидипсия до 3-4 литров воды в сутки, раздражительность, плохой сон, анорексия. Сахар в моче не обнаружен. Реакция на введение вазопрессина отрицательная.

Каков диагноз и возможный механизм выявленных у ребенка нарушений водно-электролитного обмена?

7.Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД – 210/180 мм рт.ст. Пульс 120 уд./мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? Как объяснить жалобы больной? Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

8. Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной? Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

9. Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год назад была оперирована по поводу патологии щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд./мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы – 3,8 ммоль/л.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Чем объяснить ослабление памяти, сонливость? Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

10. Больная Я., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Каковы причины и механизмы развития у больной зоба? Каковы принципы лечения и профилактики.

11. Больная М., 35 лет, находится под наблюдением эндокринолога по поводу сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание, повышенную утомляемость, выделение большого количества мочи (особенно ночью), сухость во рту, сильную жажду, упорный фурункулез, сухость кожи.

При обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины гнойничковая сыпь, АД – 140 мм рт.ст. Содержание глюкозы в крови 10,5 ммоль/л, кетоновых тел 0,1 г/л. Суточный диурез 3,5 л. Относительная плотность мочи 1,030. В моче 4% глюкозы, ацетон.

Каков механизм гипергликемии и гликозурии? Что относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови повышен?

12. Больной А., 22 лет, поступил на обследование по поводу чрезмерно высокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в возрасте 9 лет имел рост 180 см. До сих пор продолжает расти.

При обследовании: рост 220 см, вес 123 кг, имеется кифоз поясничного отдела позвоночника. Артериальное давление – 135/80 мм рт.ст. Сердце увеличено в размерах. Уровень глюкозы в крови – 8 ммоль/л.

Чем объясняется чрезмерный рост больного? Объясните механизм гипергликемии, и ее возможные последствия.

13. Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы.

При обследовании обнаружено: черты лица грубые, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Размеры сердца увеличены. Артериальное давление – 160/95 мм рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови 9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного? Каковы этиология, патогенез. Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов?

14. Больная К., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, аменорею. Уже с 3 лет начала отставать в росте.

При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью сохранен, основной обмен понижен на 12%. Уровень глюкозы в крови 3,9 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена обзвествленная опухоль

Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и патогенез? Каков патогенез наблюдаемых изменений?

15. Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были назначены глюкокортикоиды. В дальнейшем для снятия приступов больной самостоятельно принимал глюкокортикоиды. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться артериальное давление (180/100-190/110 мм рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной отказался от гормонотерапии. Через несколько дней после отмены лечения появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы растяжения багрового цвета, на лице много угрей. Артериальное давление – 70/50 мм рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л.

Чем объясняется ухудшение состояния больного? Каковы, механизмы ожирения, образования полос растяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов? Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

16. Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на прогрессирующее похудание, раздражительность, плохой сон, «чувство жара» (спит даже зимой под простыней), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. Артериальное давление – 160/65 мм рт.ст., пульс 128 уд./мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком.

Какая патология эндокринной системы у больной, каковы этиология, патогенез? Почему повышена температура тела? Каков патогенез экзофтальма и зоба?

17. Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее – пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков – буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. Артериальное давление – 75/50 мм рт.ст. Пульс 54 уд./мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

Какая патология эндокринной системы у больной? Каковы этология и патогенез? Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой? Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

18.У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало прогрессировать истощение. Кожа сухая, морщинистая, цвета воска. Температура тела 36°С. Артериальное давление – 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

Для какой патологии характерны указанные проявления? Каковы основные механизмы их развития?

19.Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: Артериальное давление – 205/110 мм рт.ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника.

При какой патологии отмечаются такие явления? Объясните механизм развития симптомов, наблюдаемых у данного больного?

20. Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: Артериальное давление – 190/95 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

При каком заболевании наблюдаются указанные изменения? Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений?

21. Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе – туберкулез легких.

При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: Артериальное давление – 100/60 мм рт.ст., уровень глюкозы в крови – 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца – 3,5 л, гипонатриемия, полиурия.

При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы? Каковы возможные механизмы возникновения указанных нарушений?

22. Больная Ю., 17 лет, жительница Поволжья, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании.

При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.

Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Каковы причины и механизмы развития зоба?

23. Пациент М, 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: Артериальное давление - 140/90 мм рт.ст., пульс – 76 уд./мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: Артериальное давление – 230/165 мм рт.ст., пульс – 188 уд./мин; глюкоза крови – 200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ аргументируйте. Какова патогенетическая связь между этими патологическими процессами? Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней давления крови: – систолического, диастолического?

24. Мужчина К., 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически – мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе – пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. Артериальное давление 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты – 5,1Ч10⁹/л; лейкоциты 12Ч10⁹л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

Какая (какие) форма (формы) эндокринопатии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатии, то какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте.

Если форм эндокринопатии несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития? Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

25. Пациент А., 40 лет, доставлен в приёмное отделение клиники машиной скорой медицинской помощи в тяжёлом состоянии. При поступлении: пациент заторможен, на вопросы отвечает не сразу; жалуется на головную боль, сильную слабость, боль в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39,5°С. Артериальное давление – 65/40 мм рт.ст. Обращает на себя внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов пациента, это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери. При обследовании в клинике: артериальная гипотензия (артериальное давление 70/50 мм рт.ст.); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиповолемия; глюкоза крови 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически – предсердная пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение атриовентрикулярной проводимости импульсов; снижение содержания свободного кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после внутривенной инъекции АКТГ. В крови обнаружены высокие титры антиэпинефроцитотоксических иммуноглобулинов. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.

Как Вы обозначите состояние, в котором пациент доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния?

Каково Ваше заключение о форме патологии, имеющееся у пациента с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте

Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь. Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

26. Пациентка Л., 30 лет, жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудение. 3 года назад перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области передней поверхности шеи в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась.

При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; частота сердечных сокращений 98 в минуту. Артериальное давление 150/65 мм рт.ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставание верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень тиротропного гормона, повышено содержание IgG.

Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

Какова её причина и механизм развития? Может ли играть патогенетическую роль в данном случае повышение содержания в крови IgG? Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у пациентки?

27. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура; пульс 140 ударов в минуту; число дыханий 22 в минуту; тремор пальцев рук; повышенная потливость; расширение глазных щелей. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т_З и Т₄ в крови повышены. Обнаружены тироидстимулирующие антитела. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни Т₃ и Т₄ в крови снижены, тироидстимулирующие антитела не обнаружены. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой. Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте.

Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие? Почему уровень Т_З и T₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения йода¹³¹ у обоих? Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

Целесообразно ли назначение обоим пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

28. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца; быструю утомляемость, слабость; потливость; частые поносы; значительное похудание за последние четыре месяца; субфебрильную температуру. Возникновение болезни связыает с перенесённой 7 месяцев назад тяжёлой затяжной стрессовой ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. Артериальное давление – 145/60 мм рт.ст.

Врач поставил предварительный диагноз: «Вегетососудистая дистония», назначил транквилизаторы и сердечные средства, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тироидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

Какие дополнительные сведения Вам необходимы для определённо го заключения о форме патологии, развившейся у пациентки? О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения и данные дополнительных исследований? Что послужило ее причиной? Какие варианты патогенеза этой формы патологии или болезни Вам известны?

Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства?

29. Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение веса тела (за 2 месяца на 7 кг), снижение слуха, и в последние 3 месяца – огрубление голоса. 2 года тому назад перенесла инфекционный паротит и тироидит. При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с желтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на них не остаётся ямок; температура тела 35,6°С. Артериальное давление – 100/60 мм рт.ст.; пульс 65 ударов в минуту; частота дыхания 13 в минуту; основной обмен понижен на 25%, холестерин крови – 8 ммоль/л, глюкоза крови – 3,8 ммоль/л; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях обнаружено снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода; повышение концентрации тиротропного гормона и высокий уровень антитироглобулиновых антител в сыворотке крови.

Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

Что могло послужить вероятной причиной её возникновения и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

30.В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. Артериальное давление – 80/50 мм рт.ст.; пульс 45 ударов в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена.

В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл выброс радиоактивных элементов. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?