Аритмии включают в себя все нарушения ритма и проводимости
Возникают они вследствие нарушения функций сердца:
· Автоматизма.
· Возбудимости.
· Проводимости.
Причины аритмий можно разделить на 3 больших группы:
1. Сдвиги в нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в миокарде.
В основе этой причины лежат изменения физиологических соотношений парасимпатической и симпатической систем – активация САС, подавление вагусной иннервации. Это бывает при стрессах, значительном психофизическом напряжении (аритмии у космонавтов, возникают у лиц, не имеющих органических изменений в сердце). Сюда относят аритмии и блокады рефлекторного генеза – провоцируются вагусными рефлексами при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положения тела, психогенные аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией.
Нарушения ритма при заболеваниях ЦНС, НМК, опухолях головного мозга, кровоизлияниях в центры n.vagus.
Нейрогенными являются аритмии, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемыми и здоровых людей. Эти аритмии нестойкие, проходят самостоятельно. В их развитии ведущую роль играют изменения в лимбико-гипотоламической системе.
Эндокринные аритмии – при тиреотоксикозе.
2. Болезни миокарда – его аномалии, врожденные или наследственные дефекты, наиболее
частая причина аритмии - ИБС; ревматическое поражение сердца, миокардит,
кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
3. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
Виды нарушения сердечного ритма и проводимости:
1. Номотопные нарушения ритма - обусловлены нарушением автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) миграция источника ритма.
2. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – аритмии, при которых проявляется активность эктопических (расположенных вне синусового узла) очагов возбуждения сердца. Эктопический импульс может возникать и возбуждать сердце раньше, чем импульс основного водителя ритма , и тогда он «перебивает» основной ритм:
а) экстрасистолия – предсердная, желудочковая;
б) пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия;
в) трепетание и фибрилляция предсердий;
г) трепетание и фибрилляция желудочков.
3. Нарушения проводимости (блокады сердца) – это замедление или полное прекращение проведения импульса по какому – либо участку проводящей системы сердца. В зависимости от того, где происходит это нарушение – блокады бывают:
а) синоаурикулярная – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям;
б) внутрипредсердная – нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям;
в) предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) – расстройство проведения импульса от предсердий и желудочков;
г) внутрижелудочковая – по проводящим путям желудочков.
По выраженности нарушения проведения атриовентрикулярная, синоаурикулярная блокады бывают І - ІІ - ІІІ степени.
Электрофизиологические механизмы аритмий:
· Нарушение образования импульса:
1) изменения нормального автоматизма синусового узла; автоматическая активность замещающих водителей ритма.
2) повышенный автоматизм сократительных клеток или клеток проводящей системы. Он обусловлен усилением спонтанной диастолической деполяризации в центрах автоматизма 1-го порядка (синусовый узел), 2-го порядка (АВ-узел) или 3-го порядка (миокарда, желудочков, предсердий). Сюда относят синусовую тахикардию, наджелудочковую и желудочковую экстрасистолию и тахикардию, ритм из атриовентрикулярного соединения.
3) триггерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток миокарда. Она обусловлена направленными внутрь клетки аномальными токами, возникающими во время еще не завершившегося процесса реполяризации или вскоре после окончания реполяризации.
В основе нарушения образования импульса лежат три основных механизма:
1. увеличение или уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации;
2. колебания порога возбуждения;
3. колебания уровня потенциала покоя.
· Нарушение проведения импульса:
Наиболее частый механизм аритмии- механизм –re-entry – повторный вход волны возбуждения.
Для его возникновения необходимы 3 условия:
а) наличие замкнутого контура проведения;
б) антеградная (вперед) блокада проведения импульсов в одном из участков петли;
в) замедление распространения возбуждения в другом участке петли.
Импульсы, подошедшие к замкнутому контуру, блокируются в сегменте одной петли, относительно медленно распространяются по другому сегменту и затем, если сегмент разблокируется, проходят через него с запозданием. Далее возбуждение переходит на окружающий миокард, который вышел из coстояния рефрактерности.
· Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.