Трансфузионная схема замещения кровопотери (по Брюсову, 1998)
| Уровни кровезамещения | Величина кровопотери в % ОЦК | Общий V трансфузий в % к величине кровопотери | Компоненты кровезамещения и их соотношение в общем объеме |
| I. | До 10 | 200-300 | Кристаллоиды (монотерапия) либо в сочетании с искусственными коллоидами в соотношении (0,7 + 0,3) |
| II. | До 20 | Коллоиды и кристаллоиды (0,5 + 0,5) | |
| III. | 21-40 | Er-масса, альбумин, коллоиды и кристаллоиды (0,3 +0,1 + 0,3 + 0,3) | |
| IV. | 41-70 | Er-масса, плазма, коллоиды и кристаллоиды (0,4 + 0,1 + 0,25 + 0,25) | |
| V. | 71-100 | Er-масса, альбумин (плазма), коллоиды и кристаллоиды (0,5 + 0,1 + 0,2 + 0,2) |
Лечение органной дисфункции
Лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если в анамнезе пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания. Поэтому больным такого профиля требуется усиление сократимости миокарда — вазоактивные и инотропные средства. Их назначают в также в случае стойкой гипотонии, не поддающейся коррекции адекватной инфузионной терапией.
Из инотропных средств препаратом «первого ряда» для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин (400 мг в 250 мл изотонического раствора) или добутамин. Скорость инфузии дофамина выбирают в зависимости от желаемого эффекта: 2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза): расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения ЧСС и АД; 5-10 мкг/кг/мин: выраженный инотропный эффект, мягкая вазодилатация вследствие стимуляции β2-адренорецепторов либо умеренная тахикардия; 10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия; более 20 мкг/кг/мин: резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1-адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.
Потребность в введении вазопрессоров на фоне адекватной инфузионной терапии свидетельствует о тяжелом декомпенсированном необратимом шоке.
Лечение почечной недостаточности. Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять:
· контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0, 5-1 мл/кг/час, у детей — более 1 мл/кг/час);
· измерение уровней натрия и креатинина в средах мочи и плазмы (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 150 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации — ниже 30 мл/мин);
· стимуляцию диуреза на фоне восстановленного ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод. ст. ), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого составляет 40 мг в/в и, при необходимости, увеличивается до 160-240 мг;
· отмену нефротоксичных препаратов;
· избегать применения сосудосуживающих средств.
Основу профилактики и лечения ДВС-синдрома составляют:
1.Категорический отказ от введения гепаринас целью прерывания внутрисосудистого свертывания (в связи с отсутствием методов четкой диагностики первой фазы ДВС-синдрома и ее перехода во вторую фазу).
2.Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорской плазмы.Основная цель применения состоит в обновлении гемостатического потенциала крови путем уравновешивания состояния протеаз и антипротеаз, факторов свертывания крови и антикоагулянтов, компонентов кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.
3.Использование ингибиторов протеаз(контрикал, гордокс).
4.Стимуляция сосуцисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат).
Лечение и профилактика инфекций проводится по общепринятым схемам.
Ожоговый шок ―рассматривается как вариант травматического, но в нем имеются существенные отличия, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. В увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции С3 комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.
При ожоговом шоке отмечается менее выраженная эректильная фаза и большая общая продолжительность шока.
Гиповолемия– ведущий фактор развития патологических изменений при ожоговой болезни. Практически сразу же после воздействия термического фактора в обожженных участках кожи происходят существенные изменения: содержание в них воды увеличивается на 75%, натрия – на 100%, белков в интерстициальной жидкости – на 350%.
При ожоговом поражении нарушается защитная функция кожи и увеличиваются перспирационные потери через ожоговую рану. Потеря жидкости отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения она достигает лишь через 6-8 часов. Экстраренальные потери у потерпевших с площадью ожога до 20-30% поверхности тела достигают 50-100 мл/кг массы тела. При уменьшении объема внеклеточной жидкости на 15-20% и больше, что связано с интенсивным испарением с поверхности ожога и в 16-20 раз превышает норму, возникают гемоконцентрация и гиповолемия.
Т.о. гиповолемию формируют различные механизмы:
1. Повышенная проницаемость сосудистой стенки обусловливает уменьшение ОЦК из-за перехода жидкой части крови (плазмы) из русла в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей.
2. Увеличение содержания белка и рост онкотического давления в интерстициальном пространстве способствуют активному поступлению в него жидкости из сосудов, что снижает ОЦК.
3. Увеличенное в обожженных тканях осмотическое давление вызывает усиление притока жидкости в пораженную зону и увеличение отека ее, что снижает ОЦК.
4. Нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей ведет к пропотеванию интерстициальной жидкости в клетки, что снижает ОЦК.