ИБС. Инфаркт миокарда: определение, классификация. Повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда, диагностика, лечение

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Инфаркт миокарда – форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза миокарда на ограниченном участке вследствие необратимой ишемии миокарда.

Классификация.1. Клиническая - ИМ с ↑ сегмента SТ или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ;

- ИМ без ↑ сегмента SТ, когда симптомы не сочетаются со стойкими ↑ сегментов ST

В зависимости от размеров очага некроза выделяют: 1. трансмуральный (крупноочаговый) ИМ;

2. мелкоочаговый ИМ.

По образованию зубца Q: 1. Q позитивный; 2. Q негативный.

По локализации: верхушечный, переднее-перегородочный, боковой, циркулярный.

По клинике: 1. типичный, болевой; 2. атипичный (церебральный, абдоминальный, аритмичный, безболевой).

По наличию осложнений: ОЛЖН, разрыв миокарда, НРС, ВСК, постинфарктная стенокардия, аневризма

Повторный ИМ диагностируется когда у больного, у которого имеются документированные сведения о перенесенном в прошлом ИМ, появляются достоверные признаки нового очага некроза, чаще формирующегося в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ.

Диагностика. рекомендуется немедленное определение концентрации применяемых кардиоспецифических биомаркеров. Повторно кровь для анализов следует брать через 3-6 ч. Диагноз повторного ИМ устанавливают в случае, если по данным второго анализа уровень биомаркеров ↑ на 20% и более.

Повторный ИМ диагностировать трудно, т.к. не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Для его диагностики полезно выявить ↑ уровней тропонина и МВ-КФК (на 50% от предшествующего значения), а также ЛДГ.

ФР повторного ИМ: постинфарктная Стенокардия, АГ, гиперхолестеринемия, ожирение, колебания конечной части ЭКГ. Риск развития этого ИМ ↓ при лечении аспирином.

Профилактика повторного ИМ - адекватный прием ингибиторов АПФ, статинов (целевые уровни общего Хна и ЛНПН менее 5,0 ммоль/л и менее 3,0 ммоль/л соответственно), отказ от курения.

Если повторный некроз возник в зоне старого инфаркта, на ЭКГ может не быть признаков, характерных для ИМ.

Рецидивирующий ИМ клинико-лабораторные и инструментальные признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 ч (3 суток) до 28 дней после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.

В основе - замедленные процессы замещения соединительной тканью участка некроза в сердечной мышце, что обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным развитием коллатерального кровообращения и развитием нисходящего тромбозирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиника появление частых приступообразных загрудинных болей, развитие поворотного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий ИМ развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

В зоне некроза - участки реинфаркта миокарда, особенно в первые 24 ч. Диагностика рецидивирующего ИМ по ЭКГ затруднена из-за наличия предшествующих изменений. В течение первых 24 ч после ИМ о возвратном ИМ следует думать, если повторно ↑ интервал ST.

Сывороточные кардиоспецифические ферменты могут оставаться ↑ вследствие наличия исходного ИМ.

Консервативное лечение у больных с сохраняющейся ишемией сразу после ИМ должно быть агрессивным (аспирин, гепарин, нитраты, АБ). Больному с рецидивом ИМ необходимо провести (при стабилизации состояния) коронарографию для решения вопроса о целесообразности интервенционного лечения. В тяжелых случаях (↓ АД, тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ) данного осложнения ИМ незамедлительно используют внутриаортальную баллонную контрапульсацию. профилактика рецидивирующего ИМ: адекватная антитромботическая терапия, раннее назначение А/Б.

16. ИБС. Инфаркт миокарда, атипичные варианты течения. Дифференциальная диагностика. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы лечения.

ИБС – дефицит кислорода за счет несоответствия между его потребностью и доставкой.

Атипичные симптомы - Боль в эпигастральной области, Боль колющего характера, Клиническая картина поражения плевры, ↑одышки, Слабость, Потеря сознания, Остро возникшие расстройства пищеварения.

Различают: 1) астматический; 2) абдоминальный (гастралгический); 3) аритмический (в т.ч ВСК); 4) цереброваскулярный; 5) бессимптомный. Своевременное распознавание ИМ представляет значительные трудности, поэтому важное значение имеет настороженность врача в отношении возможности наличия ИМ как причины той или иной клинической картины.

Астматический вариант наблюдается у больных, преимущественно с повторным ИМ, и проявляется приступом сердечной астмы или отека легких при отсутствии или незначительной выраженности боли в области сердца. В связи с этим при внезапном развитии у больногоОЛЖН, особенно впервые в жизни и на фоне нормального или пониженного АД, необходимо помнить о возможности ишемической дисфункции ЛЖ.

Астматический вариант ИМ протекает по типу тяжелого удушья, кашля с пенистой розовой мокротой (сердечная астма, отек легких) при отсутствии или малой интенсивности болей в области сердца. При этом наблюдается ритм галопа, аритмии, ↓ АД; чаще бывает при повторных ИМ, а также при ИМ на фоне тяжелого кардиосклероза и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц. Для диагностики этого варианта необходимо записывать в динамике ЭКГ и выявлять резорбционно-некротический синдром.

Абдоминальный (гастралгический) тип ИМ наблюдается чаще при диафрагмальном (заднем) инфаркте, проявляется интенсивными болями в эпигастрии или в области правого подреберья, правой половины живота. Одновременно бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы, парез желудочно-кишечного тракта с резким расширением желудка, кишечника. При пальпации живота отмечается напряжение и болезненность брюшной стенки. Необходимо дифференцировать эту форму с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка, пищевой токсикоинфекцией. Диагноз этой формы ИМ ставится на основании изменений ССС (аритмии, ↓ АД, глухость тонов сердца), записи ЭКГ в динамике, резорбционно-некротического синдрома с учетом биохимических изменений, характерных для острых заболеваний органов брюшной полости.

При аритмическом варианте в клинической картине превалируют симптомы НРС, чаще пароксизмы желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, или полной АВ-блокады, единственным проявлением острого ИМ может быть также внезапная смерть.

Пароксизмальная тахикардия полностью маскирует на ЭКГ признаки ИМ. Задача врача - срочно купировать приступ пароксизмальной тахикардии и записать ЭКГ снова.

Цереброваскулярный вариант встречается редко и проявляется нарушением мозгового кровообращения, в большинстве случаев динамическим, с общемозговыми (головокружение, обморок, рвота) и очаговыми неврологическими симптомами. Он наблюдается чаще у больных старших возрастных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и обусловлен одновременным возникновением тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий. Нарушению мозгового кровообращения может способствовать ↓↓ МОС вследствие распространенной ишемической дисфункции ЛЖ, а также гиперкоагуляция.

Нефатальный бессимптомный ("немой") ИМ обнаруживают при случайной регистрации ЭКГ и особенно часто у больных СД, по-видимому, вследствие свойственной им нейропатии.

Для диагностики атипичных форм инфаркта миокарда необходимо тщательно оценивать клинические проявления, динамику изменений ЭКГ, резорбционно-некротический синдром, данные эхокардиографии.

Лечение ИМ:1. адекватное обезболивание (может быть причиной развития болевого шока)→↓АД→↑ зоны некроза

! нарк.анальгетики: морфин, закись азота, нитраты, ограничение физ. И псих.эмоц.нагрузки.

2. восстановление перфузии в пораженной артерии

До 15-20мин формируется очаг некроза, мах 72ч

«золотой час» - ближ.6-10ч после начала эпизода.

Нитраты (↓ пред- и постнагрузку на сердце; расширяют артерии и вены, донаторы азота) – изокет, лонгонит

1) ликвидировать закрытие артерии, восстановление доступа крови (тромболитическая терапия – альтеплаза, фуролаза, урокиназа, СК, тканевой активатор плазминогена, гепарин – энокси, фракси, дельтапарин, клексан; )

2) ↓ потребность миокарда в кислороде (ß-адреноблокаторы – мето, бисопролол), небивалол.

Антагонисты Са-каналов (верапамил)

3. выявление и профилактика осложнений

Проф.аритмий – при НРС – антиаритмики (кордарон), ß-адреномиметики.

Метаболическая терапия – К, Na – поляриз.смесь

4. предотвращение ремоделирования миокарда

Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (гипоксия→усиление выработки ренина, он действует на ангиотензиноген печени→образуется ангиотензин I, II→вазоконстрикция →рост соед.ткани (мощный,жесткий)

5. реабилитация (медикаментозная, физическая, психологическая, социальная)

АВС: аспирин, ß-адреноблокаторы, Ингибиторы АПФ, статин (блокатор синтеза Хна).

Радикальное лечение ИБС – А К Ш, стентирование (восстановаление просвета сосуда).

+ симптоматическое лечение!!!