Молекулярно-клеточными механизмами декомпенсации сердечной деятельности являются (4)
A) ионный дисбаланс кардиомиоцитов+
B) нарушение энергообразования в кардиомиоцитах+
C) нарушение регуляции функции кардиомиоцитов+
D) повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов+
E) внутриклеточная регенерация и гипертрофия
Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется (3)
A) увеличением внутриклеточной концентрации натрия+
B) уменьшением внутриклеточной концентрации кальция
C) увеличением внутриклеточной концентрации кальция+
D) уменьшением внутриклеточной концентрации натрия
E) уменьшением внутриклеточной концентрации калия+
Ионный дисбаланс в кардиомиоцитах приводит к изменениям (5)
A) возбудимости сердечной мышцы+
B) сократимости миокарда+
C) ритмогенеза+
D) проводимости+
E) автоматизма сердца+
Уменьшение концентрации калия в поврежденных кардиомиоцитах приводит к (3)
A) снижению сегмента ST на электрокардиограмме
B) возникновению аритмии+
C) снижению максимального диастолического потенциала +
D) повышению максимального диастолического потенциала
E) снижению потенциала действия+
F) гипокалиемии
Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается (3)
A) нарушением расслабления и сокращения миофибрилл+
B) понижением адренореактивных свойств кардиомиоцитов +
C) повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
D) активацией мембранных фосфолипаз+
E) активацией окислительного фосфорилирования
В патогенезе увеличения концентрации натрия в поврежденных кардиомиоцитах играют роль (4)
A) уменьшение АТФ в кардиомиоцитах +
B) повреждение клеточных мембран+
C) снижение активности калий-натрий АТФ-азы+
D) угнетение активности Ca2+- АТФ-азы митохондрий
E) избыточное накопление гидроперекисей липидов+
В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)
A) усиление процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса
B) нарушение транспортной функции креатинфосфатной системы+
C) уменьшение накопления ионов кальция в митохондриях кардиомиоцитов
D) разобщение окисления и фосфорилирования+
E) нарушение утилизации энергии +
F) гипоксия миокарда+
Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов (1)
A) повышается в кардиомиоцитах, понижается в плазме крови
B) понижается в кардиомиоцитах и в плазме крови
C) повышается в кардиомиоцитах и плазме крови
D) понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови+
В патогенезе активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности играют роль (5)
A) увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ+
B) снижение активности антиоксидантов+
C) избыток кальция в клетках миокарда+
D) постишемическая реперфузия+
E) избыток катехоламинов в сердце+
F) повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерны (4)
A) тоногенная дилатация+
B) одышка в состоянии покоя
C) одышка при нагрузке
D) тахикардия+
E) гипертрофия миокарда+
F) контрактура миокарда
G) миогенная дилатация
H) активация симпато-адреналовой системы+
В патогенезе нарушений регуляции функций кардиомиоцитов в стадии
Декомпенсации сердечной недостаточности имеют значение (4)
A) снижение адренореактивных свойств миокарда+
B) дефицит норадреналина в миокарде+
C) нарушение взаимодействия адреналина и норадреналина с рецепторами поврежденных мембран +
D) нарушение соотношения в кардиомиоцитах между цАМФ и цГМФ+
E) повышение адренореактивных свойств миокарда
При декомпенсации сердца развиваются (5)
A) уменьшение ударного объема+
B) миогенная дилатация +
C) уменьшение скорости кровотока+
D) повышение венозного давления+
E) увеличение остаточного объема крови в полостях сердца+
F) увеличение минутного объема крови
Внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации характеризуется (3)
A) повышением скорости систолического изгнания крови из желудочков
B) увеличением диастолического объема крови в полости желудочков+
C) уменьшением скорости кровотока
D) увеличением конечного систолического объема крови в полости желудочков+
E) снижением давления крови в правом предсердии и устьях полых вен
F) уменьшением ударного выброса сердца+
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется (6)
A) цианозом+
B) плевритом
C) гидротораксом+
D) ортопноэ+
E) тахикардией+
F) быстрой утомляемостью+
G) частым возникновением аритмий, вплоть до фибрилляции сердца+
В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)
A) активация симпатоадреналовой системы+
B) рефлекс Бейнбриджа+
C) гиперволемия+
D) гипокапния
E) уменьшение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
F) увеличение адренореактивности миокарда+
Цианоз при сердечной недостаточности возникает вследствие увеличения в крови (1)
A) дезоксигемоглобина+
B) карбоксигемоглобина
C) карбгемоглобина
D) метгемоглобина
E) гликозилированного гемоглобина