Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность—патологическое состояние, обусловленное снижением пропульсивной способности левых отделов сердца при относительно сохраненной функции правых отделов, приводящее к гипертензии в малом круге кровообращения.
Причинами острой левожелудочковой недостаточности являются:
1. Непосредственное повреждение миокарда (ревматические и неревматические кардиты, дилятационная кардиомиопатия, токсическое повреждение мышцы сердца).
2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца (недостаточность аортального и митрального клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый аортальный проток).
3. Гемодинамическая перегрузка левых отделов сердца давлением (стеноз митрального клапана, артериальная гипертензия, стеноз аорты, гипертрофические формы кардиомиопатии, опухоли сердца).
4. Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется отеком легких, который протекает в две стадии: интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную.
Приступ сердечной астмы провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, интеркурентным заболеванием, приемом большого количества жидкости. Начинается приступ внезапно, чаще в предутренние часы. Ребенок беспокоен, жалуется на чувство страха смерти, стеснения в груди, нехватку воздуха. Положение ребенка вынужденное (сидя с опущенными ногами), голова запрокинута назад. Кашель частый, мучительный со скудной мокротой. Наиболее характерна одышка по смешанному типу, реже с экспираторным компонентом. Перкуторный звук над легкими с тимпаническим оттенком, нижняя граница легких смещена вниз. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, диффузные сухие хрипы. Постоянным симптомом является нарастающая тахикардия с изменением соотношения ЧСС и ЧД более 3:1.
При прогрессировании процесса развивается вторая альвеолярная стадия кардиогенного отека легких. Состояние ребенка в этой стадии критическое, дыхание частое, поверхностное, клокочущее, с участием вспомогательной мускулатуры. При кашле выделяется обильная пенистая розовая мокрота с прожилками крови. Нарастают бледность кожных покровов и цианоз. В легких при перкуссии определяется неравномерный звук, характеризующийся чередованием участков притупления и тимпанита. При аускультации выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов.
Выявляются расширенные границы сердца, приглушенные сердечные тоны, ритм галопа, нитевидный пульс. Нередко появляются признаки перегрузки правых отделов: набухание и пульсация вен шеи, увеличение и болезненность печени. Летальность в этой стадии достигает 80%.
ОЛЖН в интерстициальной фазе следует дифференцировать с приступом бронхиальной астмы (табл. 4), интерстициальной пневмонией, в альвеолярной стадии — с некардиогенным отеком легкого, развивающимся при токсикозе, ДВС-синдроме, передозировке салицилатами, при вдыхании паров токсических газов (ФОС, угарный газ, хлор, аммиак, формальдегид).
Таблица 4
Дифференциальный диагноз кардиальной и бронхиальной астмы
Признаки | Кардиальная астма | Бронхиальная астма |
Анамнестические данные | Кардиальная патология | Отягощенный аллергоанамнез, эпизоды экспираторной одышки |
Провоцирующие моменты | Физическая нагрузка, стресс, водная нагрузка | Контакт с аллергеном, ОРВИ, неблагоприятные метеоусловия |
Характер одышки | Смешанный тип | Экспираторный тип |
Вынужденное положение | Сидя, с опущенными ногами, голова запрокинута назад | Сидя, опираясь руками о край кровати, плечи приподняты, голова наклонена вперед |
Свистящее дыхание | Не характерно | Характерно, слышно на расстоянии |
Перкуссия | Чередование участков притупления и коробочного звука | Коробочный оттенок легочного звука |
Аускультация | Дыхание жесткое, ослабленное, сухие и рассеянные влажные хрипы | Обилие сухих свистящих хрипов |
Эффект применения бета-2-агонистов | Отсутствует или незначительный | Выраженный |
Неотложная терапия:
1. Придать больному возвышенное положение, обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.
2. Провести ингаляцию кислородом, пропущенном через пеногасители (30-70% этиловый спирт или 10% раствор антифомсилана) в течение 15-20 минут с чередованием ингаляцией воздушно-кислородной смесью по 10-15 минут. Необходима спонтанная вентиляция легких в режиме положительного давления на выдохе (6-8 см водного столба).
В экстренной ситуации показана немедленная трахеотомия или интубация с введением в дыхательные пути 1-3 мл этилового спирт; перевод на ИВЛ.
3. Наложить турникеты на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 минут, с повторением процедуры через 20-30 минут. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.
4. Назначить нитроглицерин по 1/4-1 табл. под язык или в/в в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин, или нитропруссид натрия от 0,5 мкг/кг/мин до 8 мкг/кг/мин в/в капельно под контролем гемодинамики.
5. Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно или урегит (этакриновую кислоту) в дозе 1-2 мг/кг/сутки в/в струйно медленно или капельно на 0,9% растворе хлорида натрия.
6. Ввести преднизолон в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.
7. Ввести 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год жизни или 1 % раствор морфина в той же дозе в/в или в/м (применяются у детей старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания).
8. При гипокинетическом варианте (миокардиальной недостаточности) показаны кардиотонические средства:
8.1. Ввести дофамин (допамин) в дозе 2-5 мкг/кг/мин или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в капельно.
8.2. Ввести поляризующую смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год, инсулин 1 ед. на 4 г сухой глюкозы) в/в струйно медленно.
8.3. Назначить 0,06% раствор коргликона в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни в/в струйно на 10-20 мл 10% раствора глюкозы.
9. При гиперкинетическом варианте со стойким повышением АД:
9.1.Назначить 0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кгв/в-в/м;
9.2.Ввести 5% раствор пентамина 0,5 мг/кг или 2% раствор бензогексония в дозе 1,0 мг/кг (применяются однократно). Допустимо снижение АД не более, чем на 40% от исходного уровня.
10. Госпитализировать ребенка в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение после купирования приступа. Критерии купирования отека легких: исчезновение пенистой мокроты, уменьшение одышки и цианоза, исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
Транспортировка осуществляется в положении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая правожелудочковая недостаточность— патологическое состояние, обусловленное резким снижением пропульсивной способности правых отделов сердца, приводящее к перераспределению объема циркулирующей крови преимущественно в большом круге кровообращения.
К наиболее частым причинам правожелудочковой недостаточности относятся:
1. Кардиальная патология (стеноз устья легочной артерии, недостаточность клапана легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, аномалия Эбштейна, миксома правого предсердия, перикардиты различной этиологии).
2. Острая дыхательная недостаточность (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, гидроторакс, инородное тело бронхов, приступ бронхиальной астмы).
3. Хронические бронхолегочные заболевания с развитием легочного сердца (хроническая пневмония, муковисцидоз, диффузный интерстициальный легочной фиброз).
4. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (ТЭЛА).
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется крайне тяжелым состоянием ребенка. Ухудшение развивается внезапно и сопровождается появлением удушья, боли или чувства стеснения за грудиной, резкой слабости. Кожа бледная, холодная, цианотичная, при ТЭЛА— «чугунный» цианоз. Важно, что выраженность одышки и цианоза определяется основным заболеванием, а не тяжестью правожелудочковой дисфункции. Типичным признаком нарушения притока крови к правым отделам сердца и застоя в большом круге кровообращения является набухание вен шеи, усиливающееся в горизонтальном положении.
Отмечается быстрое увеличение печени, которая при пальпации резко болезненна, пульсирует. При надавливании на печень усиливается набухание шейных вен (симптом Плеша). Границы сердца чаще расширены вправо, усилен сердечный толчок, выявляются пульсация в эпигастрии и втором межреберье слева от грудины. Второй тон на легочной артерии акцентирован, пульс частый поверхностный, АД снижено. На R-грамме грудной клетки регистрируется увеличение правого желудочка сердца, расширение легочной артерии. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Неотложная терапия:
1. Придать больному возвышенное положение тела в постели.
2. Оксигенотерапия.
3. Ввести 2% раствор лазикса в дозе 2-3 мг/кг в/в струйно.
4. Ввести 3% раствор преднизолона в дозе 3-5 мг/кг в/в струйно.
5. Ввести 2,4% раствор эуфиллина в дозе 2-4 мг/кг в/в струйно медленно в 20-40 мл физ. раствора.
6. При болевом синдроме и выраженном психомоторном возбуждении ввести 1% раствор промедола в дозе 0,1 мл/год или 20% раствор ГОМК в дозе 50-100 мг/кг.
7. При тромбозе легочной артерии и ее ветвей на значить гепарин в дозе 200-400 ЕД/кг в сутки в/в 4-6 раз в день под контролем коагулограммы; активаторы фибринолиза (стрептокиназа в дозе 100 000-250 000 ЕД в/в капельно в течение часа; дипиридамол в дозе 5-10 мг/кг в/в).
8. При артериальной гипотензии ввести реополиглюкин в дозе 5-10 мл/кг в/в струйно медленно или капельно.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ
Гипертензивный криз (ГК) — это резкий подъем АД выше 95 центиля, сопровождающийся симптомами нарушения мозгового кровообращения, выраженными вегетативными реакциями.
В детском возрасте ГК возникает преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях (почечной, эндокринной, кардиоваскулярной, нейрогенной). Гипертонические кризы при первичных артериальных гипертензиях у детей с симпато-адреналовыми реакциями встречаются значительно реже.
Клинические проявления ГК у ребенка характеризуются внезапным появлением резкой, «пронзительной» головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружением, «приливами» крови к лицу, вялостью, тошнотой, рвотой, не связанной с приемом пищи, кардиалгии, ухудшения зрения, слуха, парестезии, тремора рук. Пульс напряжен, учащен.
Неотложная терапия:
1. Уложить больного с приподнятым головным концом.
2. Ввести 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или 0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл в/в медленно на 10-15 мл 0,9% раствора NaCl или назначить нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин в дозе 0,5-2 мг/сут.
3. Ввести 2% раствор лазикса в дозе 1-3 мг/кг в/в.
4. При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить фентоламин первоначально 0,25-1,0 мг в/в болюсно в качестве пробы, а затем в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 минут до снижения АД или тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, или феноксибензамин хлорида в дозе10 мг/сут.
Не рекомендуется резко снижать АД, если есть указания на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе (не более 20-25 мм рт. ст. в час).