Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)
| 1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани | 2) тахикардия |
| 3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии | 4) ацидоз в зоне ишемии |
| 5) К+‑гипериония в зоне ишемии | 6) гипокалиемия в зоне ишемии |
| 7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии |
Причинами газовой эмболии могут быть: (2)
| 1) быстрое повышение барометрического давления | 2) ранение крупных вен шеи |
| 3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному | 4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов |
| 5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому |
У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)
| 1) створки аортального клапана | 2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана |
| 3) аорта | 4) венозный тромб нижних конечностей |
Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)
| 1) ацетилхолин | 2) катехоламины |
| 3) гистамин | 4) брадикинин |
| 5) тромбоксан А2 |
К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)
| 1) перерезка периферических нервов | 2) механическое раздражение ткани или органа |
| 3) снятие эластического жгута с конечности | 4) закрытие просвета артерии тромбом |
| 5) действие горчичников на кожу | 6) сдавление вен опухолью |
Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)
| 1) стимуляции | 2) стимуляция |
| 3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол | 4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол |
К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)
| 1) перерезка периферических нервов | 2) повышение давления в крупных венах |
| 3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови | 4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности |
| 5) повышение концентрации катехоламинов в крови | 6) механическое раздражение органа |
XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)
| 1) повышения скорости кровотока в капиллярах | 2) повышения концентрации белка в плазме крови |
| 3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток | 4) ацидоза |
| 5) лейкопении | 6) активации гидролаз межклеточной жидкости |
| 7) округление клеток эндотелия |
Тромболизис наступает под влиянием: (3)
| 1) фибринолитических ферментов крови | 2) стрептокиназы |
| 3) ПгF2a | 4) гистаминазы |
| 5) урокиназы | 6) глутатионпероксидазы |
К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)
| 1) замедление тока крови по микрососудам | 2) замедление тока лимфы по микрососудам |
| 3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам | 4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям |
| 5) замедление тока крови по венам | 6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока |
| 7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах |
Сладж, как првило, развивается при: (5)
| 1) ожоговом шоке | 2) общей дегидратации организма |
| 3) в/в вливании большого объёма плазмы крови | 4) переливании иногруппной крови |
| 5) гипертермии | 6) артериальной гиперемии |
| 7) гемодилюции |
Сладж это: (1)
| 1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови | 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
| 3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов | 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
| 5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
Развитие сладжа возможно при:(4)
| 1) острой сердечной недостаточности | 2) обширных ожогах |
| 3) шоке | 4) острой массивной кровопотере |
| 5) гиперволемие | 6) гипергидратации |
Тромбообразованию способствуют: (5)
| 1) повреждение сосудистой стенки | 2) замедление кровотока |
| 3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови | 4) повышение вязкости крови |
| 5) активация факторов антисвёртывающей системы крови | 6) авитаминоз К |
| 7) гиперадреналинемия |
Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
| 1) Ht | 2) величины сердечного выброса крови |
| 3) деформационных свойств эритроцитов | 4) содержания белков в плазме крови |
| 5) наличия коллатеральных сосудов | 6) деформационных свойств лейкоцитов |
9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)
| 1) сепсисе | 2) разлитом воспалении |
| 3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей | 4) гипергидратации организма |
| 5) гемоконцентрации |
Агрегации эритроцитов способствует: (4)
| 1) увеличение содержания в крови глобулинов | 2) уменьшение содержания в крови фибриногена |
| 3) увеличение электростатического заряда эритроцитов | 4) микроаневризмы мелких сосудов |
| 5) падение системного АД | 6) внеклеточная дегидратация |
Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
| 1) избыток солей кальция в крови | 2) гистамин |
| 3) гиалуроновая кислота | 4) аскорбиновая кислота |
| 5) избыток супероксидных анион–радикалов | 6) Н+ |
| 7) активированные гидролазы |
Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)