Преренальные нарушения в сравнении с тубулярным некрозом

(по Рендал)

Показатели	Преренальное нарушение
гиповолемия	депрессия миокарда	тубулярный некроз
Плотность мочи	> 1020	> 1020	1010 или < 1010
Уровень натрия мочи	< 30 ммоль/л	> 30 ммоль/л	> 50 ммоль/л
Осмоляльность мочи	> 350 мосм/кг	> 350 мосм/кг	< 350 мосм/л
Моча/плазма/креатинин	>40	>40	< 20
Моча/плазма/мочевина	> 8	> 8	< 8
Диурез при нагрузке	++	+-
Масса тела	Снижена	Повышена	Повышена
ЦВД и ДЗЛК	Понижены	Повышены	Повышены

В соответствии с выявленными нарушениями проводятся лечебные мероприятия.

Сбалансированные электролитные растворы замещают действитель­ные или относительные потери и не показаны для базисной терапии. Из­быток жидкости, в том числе секвестрированная жидкость в третьем вод­ном пространстве, должен быть ремобилизован на 2—3-й день после опе­рации. У больных с нормально функционирующим сердцем, легкими, по­чками компенсация приводит к самостоятельному удалению избытка жид­кости. У больных с сердечной, легочной или почечной недостаточностью необходима медикаментозная терапия для профилактики часто наблюдаю­щейся левожелудочковой недостаточности с развитием острого отека лег­ких.

Для коррекции гиповолемии применение преимущественно кристаллоидных растворов не показано, так как для этого потребуются очень большие объемы инфузий. При инфузии 1 л сольсодержащего раствора только 200 мл (20 %) остается во внутрисосудистом пространстве, а остальная часть — 800 мл (80.%) быстро переходит из сосудов в интерстициальное пространство. Для немедленного увеличения внутрисосудистого про­странства используют коллоидные растворы. Введение 1 л декстрана-40 за счет его плазмоэкспандерного действия приводит к увеличению внутрисо­судистого пространства на 1600 мл. 1 л 5 % альбумина увеличивает внутрисосудистое пространство на 1200 мл. Для увеличения объема плазмы тре­буется меньше коллоидного раствора, чем кристаллоидного. Эффект кол­лоидов более отчетлив и их действие более продолжительно.

При шоке, ожогах, сепсисе существенно усиливается капиллярная проницаемость, и коллоидные растворы могут переходить через сосудис­тую стенку. Эффект повышения коллоидно-осмотического давления плаз­мы при этом может быть небольшим или полностью отсутствовать. В этих случаях коллоидные растворы, вероятно, не имеют преимуществ перед кристаллоидными.

Альбумин — наиболее важный белок плазмы, от которого зависит он-котическое давление, показан при гипоальбуминемии и сниженномКОД плазмы. Поскольку его введение в сосудистое русло не приводит к замет­ному увеличению ДЗЛА, он может быть использован при гиповолемии, ассоциированной с сердечной недостаточностью.

Особенности послеоперационного метаболизма. Существенное значе­ние для выбора тактики ведения больных в послеоперационном периоде имеют изменения обмена, которые необходимо принимать во внимание. В результате операционного стресса меняются интенсивность и направ­ленность определенных метаболических процессов (табл. 27.2).

Таблица 27.2.

Изменения метаболизма в послеоперационном периоде

Изменения метаболизма	День после операции
Адренергическая кортикоидная фаза	1-3
Повышенный распад белка, гипоальбуминемия, азотурия	1-5
Задержка воды	1-3
Олигурия	1-2
Задержка натрия	3-5
Увеличение выделения калия с мочой	2-3
Увеличение выделения магния с мочой	2-5
Понижение толерантности к глюкозе	1-4
Гиперкетонемия	1-4

Под влиянием операционного стресса в первые дни после операции отмечаются задержка жидкости в тканях, снижение диуреза, задержка натрия. Одновременно увеличивается количество образующейся эндогенной воды (до 300—400 мл/сут), возрастают неощутимые потери. Характерна катаболическая фаза белкового обмена, белки используются не только на поддержание белкового баланса в организме, но и как источник энергии. Наблюдаются значительные потери плазменного и интерстициального альбумина. В то же время концентрация глобулинов (всех фракций) в плазме возрастает. Введение больших количеств белковых препаратов не приводит к положительному белковому катаболизму, но уменьшает его.

Изменения углеводного обмена в первые дни после операции заключаются в развитии диабетогенного состояния обмена веществ. В плазме по­вышается концентрация свободных жирных кислот, одновременно возникает гиперкетонемия. Потери калия и магния с мочой увеличиваются, на­чиная со 2-го дня после операции. Для раннего послеоперационного периода характерен умеренный дыхательный, иногда метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. Адренергическая и кортикоидная фазы переходят в кортикоидную фазу обратного развития и в анаболическую фазу.

ПЕРИТОНИТ

Перитонит — частое и грозное осложнение различных заболеваний и трав­матических повреждений органов брюшной полости. Летальность при пе­ритоните остается высокой — более 20 %. Последняя зависит от времени ликвидации причины болезни и адекватности лечения тяжелых синдромных нарушений.

Патофизиологические изменения. Развитие перитонита зависит от ис­точника и вида инфекции, исходной иммунологической сопротивляемости больного, степени и быстроты развития водно-электролитных нарушений, интоксикации и септического шока. Поверхность брюшины примерно равна 2 м² и почти равна поверхности тела. Брюшина обладает выражен­ной способностью к экссудации и абсорбции. Поэтому инфицирование брюшины может быстро привести к развитию септического шока.

Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) пе­ритонита различают три степени тяжести.

I степень (ранняя реактивная фаза): боли в области живота, ло­кальная симптоматика, мышечный дефанс, симптомы раздражения брю­шины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, ЧД до 24—26 в ми­нуту; увеличение МОС, ОПС, САД). Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10—15 %.

II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполне­ние вен, расстройства периферического кровообращения. Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30—40 мл/ч. Нарастание гемодинамических нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %.

III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза те­чения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое коли­чество жидкости, которое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости с рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит объема плазмы достигает 30—35 %. Гиподинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия. Прогрессирование полиор­ганной недостаточности. Септический шок.

Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамическим нарушениям. Картина гиповолемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превыша­ет 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обуслов­лена депонированием секвестрированной жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.

Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение СВ, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологи­ческие изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, глубоким нарушением обмена веществ.

Перитонит сопровождается прогрессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, в экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перитонит сопровожда­ется изотонической дегидратацией.

Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и разви­вающегося гиперкортицизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.

Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алка­лоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходи­мость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхатель­ного ацидоза, требующего проведения ИВЛ.

Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кож­ных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафрагмальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют гематокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показате­ли КОС и газов крови, креатинин, остаточный азот, сахар крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой.

Интенсивная терапия. В зависимости от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдви­гов применяются те или иные методы терапии. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано применение также альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1—1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические на­рушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфузионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м² поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ИВД.

Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима стимуляция диуреза. Лучши­ми из средств для стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и лазикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению мезентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ.

Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении Ht. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, РСО₂ и BE. При сниженном РаО₂ проводят оксигенотерапию. Калиевые раство­ры назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции.

Предоперационная подготовка. Основная цель предоперационной под­готовки — выведение больного из крайне тяжелого состояния и создание условий для оперативного вмешательства. На этом этапе наряду с премедикацией проводится антишоковая терапия, при необходимости применя­ются препараты положительного инотропного действия.

Неотложные мероприятия — введение желудочного зонда, катетеризация полой вены, налаживание инфузионной терапии, катетеризация моче­вого пузыря, предупреждение аспирации, улучшение функции легких.

Операцию следует начинать при стабильных или относительно стабильных показателях гемодинамики, устранении наиболее опасных нарушений водно-электролитного баланса. Общая продолжительность предоперационной подготовки, проводимой нередко на операционном столе, колеблется от 2 до 3 ч, иногда больше.

Интраоперационный период. Продолжается активная инфузионная те­рапия, осуществляется ИВЛ с уточненными параметрами, производится аспирация из желудка. Осуществляется кардиомониторинг. При недостаточном диурезе — терапия диуретиками. Растворы калия, как правило, не вводятся, особенно если снижен диурез и повышен уровень калия в крови. Применяют препараты, снимающие вазоспазм и улучшающие почечную перфузию (альфа-адреноблокаторы, дроперидол, глюкозоновокаиновая смесь). Обезболивание должно быть многокомпонентным, обязательна до­статочная релаксация брюшной стенки, чтобы хирург мог провести реви­зию брюшной полости и выполнить операцию. При крайне тяжелом со­стоянии больного по согласованию с хирургом выполняется наиболее про­стая, кратковременная, но достаточная операция для предупреждения дальнейшего развития процесса.

Ближайший послеоперационный период. При выраженной ДН прово­дится пролонгированная ИВЛ с уточненными параметрами газов крови. Производятся периодическое отсасывание секрета из трахеобронхиального дерева и раздувание легких с помощью мешка Амбу. Продолжается инфузионная терапия, во время которой проводится уточненная коррекция водно-электролитного баланса в соответствии с клиническими и лабораторными данными. Назначается гепарин в дозе 20 000—30 000 ЕД/сут не­смотря на коагулопатию потребления. При необходимости применяются сердечно-сосудистые средства, предпочтение следует отдавать бета₁-стимуляторам с коротким периодом полувыведения. Назначение дигоксина про­блематично в связи с частой послеоперационной почечной недостаточнос­тью и гипокалиемией. Спорным, не до конца решенным, вопросом являет­ся назначение стероидных гормонов. На основании нашего опыта при пролонгированном шоке мы рекомендуем применять бетаметазон (целестон). Показано применение гаммаглобулина, использование жаропонижа­ющих средств при гипертермии, иногда охлаждения. Общий объем инфузионных растворов в течение первых суток — от 2,4 до 3 л/м².

Примерный состав инфузионных сред, применяемых в течение первых суток: полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл), желатиноль (400 мл), 20 % раствор альбу­мина — 100—200 мл (или плазма, или протеин), изотонические электро­литные растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы — 500—800 мл, гидрокарбонат натрия по показаниям. Раствор калия — на 1—2-й день после операции, если нет противопоказаний. При наличии септического шока программа лечения может быть значительно изменена. Парентераль­ное питание после ликвидации острой дегидратации и шока.

Примерная схема лечения. В 1-й день — терапия шока и экстренная операция. При сниженном диурезе — маннитол или другие диуретики. Вводят плазму, плазмозамещающие растворы, электролитные растворы, растворы глюкозы, кровь при гематокрите ниже 0,30. Примене­ние антибиотиков — с момента поступления больного в стационар (по возможности с учетом антибиотикограммы) в течение 10 дней. Инфузионная терапия — в среднем 4—6 дней. Парентеральное питание — сразу же после ликвидации острой дегидратации и шока. Продолжительность парентерального питания — в среднем 4—5 дней. После прекращения инфузион­ной терапии — переход на слизистые отвары и постепенное расширение диеты. Охлаждение больного может быть выполнено в течение первых 2 дней пребывания его в клинике.