Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
1) лимфотоксины | 2) биогенные амины |
3) фактор торможения миграции макрофагов | 4) кинины |
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) | 6) |
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани | 2) подавлением фагоцитоза |
3) активацией гистаминазы | 4) ингибированием синтеза АТ |
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток | 6) стабилизацией лизосомных мембран |
7) стабилизацией АД |
Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота | 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок | 4) резкое падение системного АД |
5) тахикардия | 6) повышение содержания факторов комплемента в крови |
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия | 6) экзогенный аллергический альвеолит |
7) местные реакции по типу феномена Артюса |
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
1) контактный дерматит | 2) феномен Артюса |
3) бактериальная аллергия | 4) пищевая аллергия |
5) отторжение трансплантата | 6) тиреоидит Хасимото |
Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
1) цАМФ | 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны |
3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) факторы роста |
5) цГМФ |
Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла | 2) медленное формирование опухолевого узла |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) метастазирование | 6) рецидивирование |
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | 8) высокая степень опухолевой прогрессии |
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии |
Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
1) метастазированием | 2) рецидивированием |
3) инвазивным ростом | 4) экспансивным ростом |
5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток | 6) торможением или блоком созревания клеток |
7) образованием блокирующих АТ | 8) ослаблением свойства контактного торможения клеток |
При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов | 2) усиление размножения T-киллеров |
3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑супрессоров |
Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
1) да | 2) нет |
Злокачественным опухолям свойственны: (6)
1) дисплазия | 2) рецидивирование |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | 6) ускорение созревания клеток |
7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
Коканцероген это: (1)