II. Нарушение гемодинамики

Гемодинамические расстройства играет ведущую роль в патогенезе шока.

• Синдром сердечной недостаточности

В начале развивается острая левожелудочковая недостаточность со снижением ударного объема, МОК (норма-4,2-4,6 л/мин), тахикардия. Затем присоединяется право-желудочковая недостаточность, возрастает ЦВД, недокровоток по малому кругу кровообращения. Недостаточность работы правого предсердия с уменьшением растяжения его стенок приводит к падению атринов-миогормонов эндотелия правого предсердия, обладающих кардиотоническим и вазокострикторным действием.

• Синдром сосудистой недостаточности

Падает систолическое и диастолическое АД из-за малого выброса, недокровотока к сердцу, депонирования крови, нарастания общего сосудистого сопротивления. Падение выброса сердца диастолического давления приводят к недостаточности коронарного кровотока и углублению падения УО. ОЦК снижается, что приводит к гиповолемии. В норме у детей ОЦК составляет 60-80 мл/кг. Степени гиповолемии в зависимости от падения ОЦК:

1) легкая степень - падение ОЦК на 10%;

2) средняя степень - падение ОЦК на 20%;

3) тяжелая степень - падение ОЦК на 30%.

• Синдром централизации кровообращения

Развивается как адаптационный механизм с целью поддержания кровообращения в жизненно важных органах: головном мозге, почках, печени. Так, при падении ОЦК на 30% кровообращение головного мозга снижается только на 10%, в почках – на 20%.

• Синдром нарушения микроциркуляции

Узловые патогенетические механизмы шока развиваются на уровне микроциркуляции, т.е. перфузии тканей и тканевого обмена. Нарушения микроциркуляции проходят несколько стадий:

1) «гиперемия» - расширение и избыточное кровенаполнение капилляров, приводящее к депонированию крови;

2) «сладж» - агрегация эритроцитов, замедление кровотока - столбикиформенных элементов располагаются в просвете капилляров в центре или пристеночно, часть просвета занята плазмой, кровоток частично сохранен;

3) «стаз» - полная остановка кровообращения в капиллярах;

4) «тромбоз» - выпадение фибрина в просвет капилляров с полнойзакупоркой просвета. Это необратимая форма нарушений периферического кровообращения.

• Синдром нарушения кровообращения в малом круге

В малом круге кровообращении реализуется синдром централизации кровообращения. Перфузия и газообмен при шоке поддерживается достаточно легко. Левожелудочковая недостаточность приводит к посткапиллярной легочной гипертензии, блокаде альвеоло-капиллярной мембраны, падению коэффициента – «перфузия-газообмен», отеку легкого, синдрому «шоковое легкое». Из-за роста периферического легочного сопротивления развивается прекапиллярная гипертензия, что ведет к правожелудочковой недостаточности. Эти патогенетические механизмы реализуются в гипоксическую гипоксемию.

III. Нарушение диуреза

В норме диурез превышает 0,5 мл/кг/час, составляя, в среднем 2-3 мл/кг/час. При шоке гиповолемия, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции и гиперальдостеронизм приводят к потере калия, задержке натрия, нарушению почечной циркуляции и падению диуреза. Уровень диуреза, наряду с ЦВД один из самых объективных показателей тяжести шока и эффективности его лечения.

IV. Синдром эндогенного токсикоза

Развивается за счет накопления метаболитов, продуктов перекисного окисления и высвобождения медиаторов воспаления. В условиях нарушенной микроциркуляции и гипоксии тканей происходит повреждение клеточной мембраны с выходом лизосом и высвобождение гистамина, протеаз и многочисленных эндотоксинов. Этот процесс носит генерализованный «мозаичный» характер. Диффузно-мозаичные участки некротизированной протоплазмы и скопление эндотоксинов при шоке представляют собой обширное поле «суицидных мешков». Развивается феномен «биомассы разможженной ткани» - краш-синдром.

V. Синдром гипоксии

Включает в себя следующие формы:

• гипоксическую;

• циркуляторную;

• гемическую;

• гистотоксическую.

Все формы при шоке прогрессируют, создают цепь необратимых изменений в тканях всех органов, что в современной литературе определяется как «полиорганная недостаточность».

VI. Синдром симпатоадреналиновой недостаточности

Проявляется прогрессирующей гипоксией, повышением толерантности к глюкозе, нарушениями минерального и водного обмена, потерей калия и снижением диуреза. Морфологически проявляется картиной «шоковых надпочечников»

VII. Синдром дефицита биоэнергии (гипоэргоз)

Различают:

• гипоксический гипоэргоз – следствие недостаточности окислительных процессов при тканевой гипоксии, что ведет к поглощению энергии;

• энзиматический гипоэргоз– следствие преобладаниякатаболизма, анаэробного окисления, с выделением свободных медиаторов воспаления;

• субстратный гипоэргоз связан с недостаточным поступлением белков в клетку и его распадом.

Диагностика шока

1. Общая оценка состояния ребенка в шоке часто затруднительна, т.к. пострадавшие не теряют сознания, заторможены, не жалуются, находятся в ступоре. Характерны бледность, холодный липкий пот, мышечная гиподинамия. Диагностика шока может быть осуществлена на основании тяжести сочетанной травмы. Так, закрытый перелом бедра, костей таза сопровождается скрытой потерей крови в гематому до 20-30% ОЦК, что приводит к геморрагическому шоку.

2. Измерение АД имеет практическое значение только для старших детей, оно отражает больше степень коллапса, чем тяжесть шока.

3. Частый, слабый, нитевидный пульс. Аритмии более характерны для кардиогенного шока.

4. Симптом «белого пятна» на ногтевой пластинке (в норме-1,5 сек на теплой руке) – характерный признак шока и не вызывается при коллапсе.

5. Дельта То – разница между ректальной и кожной температурой. При шоке дельта То превышает 4 градуса.

6. Уровень диуреза менее 0,5 мл/кг/час – признак шока

7. ЦВД при шоке падает до 0 и отрицательных величин (в норме венозное давление в центральных венах 4-6 см. водн.ст.). При кардиогенном шоке ЦВД растет. ЦВД – наиболее ценный показатель гемодинамики при шоке и эффективности инфузионной терапии.