Адгезивный средний отит (оtitis media adhaesiva)

Последствиями перенесенного хронического гнойного процесса в среднем ухе бывают рубцовые изменения во всех его отделах, что приводит к нарушению прежде всего слуховой функции уха. Наблюдается не только фиксация цепи слуховых косточек рубцовой тканью, но и деструкция элементов звукопроводящей цепи (разрушение стремени, наковальни или молоточка).

Такого рода послевоспалительные изменения в среднем ухе принято обозначать термином - адгезивный отит. Основная жалоба боль­ных — снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе есть указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопическая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной перепонки (рис.233).

Рис.233. Адгезивный отит.

Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки выявляется ограничение подвижности барабанной перепонки или ее полная неподвижность. На аудиограмме выявляется тугоухость звукопроводящего типа: кривая тканевой звукопроводимости расположена на уровне нормального восприятия звуков через кость, а кривая воздушной звукопроводимости опускается на 30—50 дБ ниже. При импедансометрии выявляется малая податливость барабанной перепонки или ее отсутствие.

Если происходит кальцификация и оссификация соединительной ткани (тимпаносклероз), тугоухость достигает наивысшей степени.

Лечение. Консервативные методы лечения при адгезивном сред­нем отите мало эффективны (производят продувание ушей по Политцеру, через катетер, пневмомассаж через наружный слуховой проход тугоподвижной барабанной перепонки, используют лекарственные средства, размяг­чающие рубцовую ткань — лидаза и др.). Хирургическое лечение направлено на мобилизацию цепи слуховых кос­точек методом раскачивания, замену фиксированных рубцовой тканью косточек аллопротезами, восстановление целостности барабанной перепонки, т. е. производят операции, обозначаемые как тимпанопластика и стапедопластика.

Отосклероз

Отосклероз (otosclerosis) – ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени.

Этим заболеванием страдает значительная часть на­селения земного шара – до 1 % населения. Этиология заболевания неясна. Отосклероз приводит к стойкой тугоухости и глухоте. В подавляющем большинстве случаев встречается у жен­щин молодого возраста, проявляется тугоухость в 20—40 лет; беременность, роды, период лактации провоцируют появление тугоухости и усугубляют ее интенсивность. В ряде случаев отосклероз бывает наследственным и семейным заболеванием. Понижение слуха может быть двусторонним и практически симметричным. Ничего общего со склерозом в патологоанатомическом его представлении данное заболевание не имеет. Под влиянием неясных пока причин в области краев ниши окна преддверия, куда вставлено основание стремени, начинает развиваться губчатого строения костная ткань, которая фиксирует основание стремени и сначала снижает а позже и полностью ликвидирует подвижность стремени. Костные мостики, переходящие от края окна преддверия к краю основания стремени, постепенно ста­новятся все более прочными и распространяются по всей окружности окна. Лишенное подвижности стремя не может передавать звуковые колебания во внутреннее ухо — человек теряет слух.

Симптомы. Снижение слуха на оба уха, шум в ушах. В шумной обстановке больной обычно слышит лучше. Заболевание возникает в молодом возрасте и постепенно, с годами, развивается тугоухость.

Отоскопия. В слуховом проходе отсутствует сера, кожа слухового прохода истончена, барабанная перепонка практически не изменена за исключением некоторого ее истончения. На аудиограмме понижение слуха по типу нарушения звукопроведения (рис. 234).

Рис.234. Аудиограмма при отосклерозе.

Лечение. Обычно применяют хирургическое лечение. Производят различные варианты стапедопластики — заменяют стремя протезом из тефлона, хряща, титана и тем самым восстанавливают подвиж­ность всей цепи слуховых косточек (рис. 235). В настоящее время в 95—98% случаев отосклероза удается добиться стойкого улучшения слуха после стапедопластики.

Рис. 235. Стапедопластика.

I –длинный отросток наковальни; 2 — стремечко; 3 — отосклеротический очаг;

4 — лицевой нерв; 5 — протез стремечка.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами – периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом в ухе.

Расстройство функции внутреннего уха, не связанное с воспалительным процессом в среднем и внутреннем ухе, в настоящее время встречается в практике врачей многих специальностей. Такого рода вестибулярное нарушения могут быть обусловлены разнообразными проявлениями во внутреннем ухе — кровоизлияние, гидропс, спазм крове­носных сосудов, главным образом лабиринтной артерии. Основными признаками таких изменений во внутреннем ухе являются приступообразное головокружение, тошно­та, рвота, расстройство походки. П. Меньер (1861) впер­вые описал клиническую картину заболевания, сопровож­дающегося приступом сильного головокружения, и с тех пор оно носит его имя.

Этиология болезни Меньера неизвестна. В патогенезе заболевания ведущую роль играет внутрилабиринтный отек (гидропс лабиринта).

Клиническая картина. Внезапно, среди пол­ного здоровья, человек испытывает сильное головокру­жение и не в состоянии сохранить равновесие, может упасть. В это время он испытывает тошноту, открыва­ется рвота. Иногда перед приступом больной ощущает шум и заложенность в одном ухе. Приступ может длиться от нескольких минут до часа и более. Обычно последующий приступ копирует предыдущий. Наблюдается нистагм, направленный в сторону уха, в котором нет шума. В межприступном периоде больной чувствует себя вполне удов­летворительно, остается только шум в ухе и после каждого приступа может прогрессировать односторонняя тугоухость. Иногда приступ может быть спровоцирован острым респираторным заболеванием, переутомлением, повышением или понижением артериального давления.

Лечение. Во время приступа больного укладыва­ют в постель, необходимо исключить раздражающие фак­торы (яркий свет, шум). Для снятия вегетативных реак­ций (тошноты, рвоты) прибегают к инъекциям 1 мл 1% раствора атропина, производят новокаиновую блокаду 1—2% раствором новокаина в передний конец нижней носовой раковины, используют препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (пипольфен, димедрол, супрастин). Ограничивают прием жидкости. При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, нормализации давления эндолимфы в лабиринте. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. В межприступном периоде в тяжелых случаях, когда отсутствует слуховая функция, прибе­гают к хирургическим методам лечения — перерезают преддверно-улитковый нерв, дренируют эндолимфатический мешок.