Обратимое ишемическое повреждение клетки характеризуется: (6)
| 1) умеренным накоплением в ней Na+ | 2) умеренным снижением в ней содержания К+ |
| 3) набуханием клетки | 4) распадом полисом на моносомы |
| 5) накоплением в ней плазменных белков | 6) повышением в ней уровня АТФ |
| 7) повышением в ней уровня креатина | 8) выходом лизосомальных ферментов в цитозоль |
К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
| 1) активацию гликолиза | 2) активацию переносчиков глюкозы |
| 3) активацию Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+ | 4) активацию факторов антиоксидантной системы |
| 5) увеличение транспорта Са2+ в клетку | 6) высвобождение ферментов из лизосом |
| 7) активацию ДНК‑полимераз и лигаз | 8) снижение функциональной активности клетки |
Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)
| 1) эндоплазматический ретикулум | 2) рибосомы |
| 3) лизосомы | 4) комплекс Гольджи |
| 5) митохондрии |
К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)
| 1) гепатоциты | 2) покровный эпителий |
| 3) кардиомиоциты | 4) скелетные мышечные волокна |
| 5) нейроны | 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани |
Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
| 1) СОД | 2) гиалуронидаза |
| 3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) глутатионпероксидаза II |
| 5) каталаза | 6) фосфолипаза А2 |
| 7) адениннуклеотидтрансфераза | 8) глутатионредуктаза |
Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)
| 1) двухвалентные ионы железа | 2) глюкуронидаза |
| 3) витамин А | 4) витамин С |
| 5) витамин Е | 6) глутатион |
Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)
| 1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы | 2) уменьшение внеклеточной [Na+] |
| 3) увеличение внутриклеточного содержания липидов | 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны |
| 5) подавление окислительного фосфорилирования | 6) активация гликолиза |
| 7) увеличение тока К+ внутрь клетки | 8) увеличение внутриклеточной [Na+] |
О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
| 1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями | 2) активация синтеза белка |
| 3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов | 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду |
| 5) уменьшение МП на 3–5% | 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+ |
Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
| 1) повышение функциональной активности клетки | 2) снижение функциональной активности клетки |
| 3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования | 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза |
| 5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы | 6) снижение температуры клетки |
| 7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона | 8) снижение содержания в клетке гликогена |
Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
| 1) значительная интенсификация СПОЛ | 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
| 3) активация мембранных трансфераз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
| 7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов | 8) внутриклеточный ацидоз |
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
| 1) активацией фосфолипазы А2 | 2) инактивацией фосфолипазы С |
| 3) активацией СПОЛ | 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны |
| 5) увеличением содержания свободного кальмодулина | 6) увеличением выхода К+ из клетки |
| 7) гипергидратацией клетки |
Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
| 1) активируют гликолиз | 2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток |
| 3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров | 4) повышают упорядоченность структуры мембраны |
| 5) разрушают липидный бислой мембраны клетки | 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
| 1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы | 2) активацией гликолиза |
| 3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях | 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума |
| 5) снижением активности L‑кальциевых каналов | 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
| 7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы |
Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
| 1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования | 2) разобщение окисления и фосфорилирования |
| 3) повышение образования макроэргов | 4) активацию фосфолипаз |
| 5) увеличение проницаемости мембран клеток | 6) уменьшение проницаемости мембран клеток |
| 7) затруднение образования актомиозинового комплекса | 8) образование большего числа актомиозиновых комплексов |
| 9) гипергидратацию клеток |
IV. ВОСПАЛЕНИЕ