Приобретенные дефекты гемостаза

Тромбоцитопения

Является наиболее частой причиной нарушения гемостаза у хирургических больных, может возникать из-за массивной кровопотери, применения некоторых лекарственных препаратов или как следствие некоторых заболеваний. Тромбоцитопения, связанная с гепарином, отмечается у 0,6% больных, получающих гепарин. Наибольшее снижение количества тромбоцитов отмечается на 4-15-й день от начала применения гепарина при первичной терапии. Снижение числа тромбоцитов в крови может быть связано и с нарушением функций отдельных органов. При уремии отмечается увеличение длительности кровотечения и нарушение агрегации тромбоцитов.

Лечение:. При наличии более 50 000 тромбоцитов в 1 мм3 крови специфического лечения не требуется. Тромбоцитопения, связанная с эпизодом злоупотребления алкоголем, действием лекарств или вирусной инфекции, исчезает через 1-3нед. Тяжелая тромбоцитопения может быть связана с дефицитом в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. Для борьбы с этим состоянием достаточно адекватной нутритивной поддерживающей терапии. У больных идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой при снижении числа тромбоцитов до менее чем 50 000 в 1 мм3 успех достигается применением кортикостероидов или плазмафереза. В других случаях применяется введение концентрата тромбоцитов.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГИПОФИБРИНОГЕНЕМИЯ (ДЕФИЦИТ ФИБРИНОГЕНА)

Этот синдром чаще сочетается с дефицитом факторов II, VI, VIII и тромбоцитов. Большинство больных с приобретенной гипофибриногенемией страдают внутрисосудистым свертыванием (диссеминированное внутрисосудистое свертывание — ДВС). ДВС возникает после, введения в кровь тромбопластических материалов. Приобретенная гипофибриногенемия также наблюдается при операциях с искусственным кровообращением, раке с распространенными метастазами, и различных инфекциях (включая сепсис).

Лечение: применение препаратов свежезамороженной плазмы.

ФИБРИНОЛИЗ

Приобретенное гипофибриногенемическое состояние у хирургических больных может быть также связано с патологическим фибринолизом. Он наблюдается у больных с шоком, сепсисом, гипоксией, злокачественными новообразованиями, при циррозе печени. Отмечается снижение содержания в крови фибриногена и факторов V и VIII, поскольку все они являются субстратами для фермента плазмина. Необходимо лечение основного заболевания (если оно выявлено), вызвавшего это состояние. Также в качестве ингибитора фибринолиза может быть полезным применение аминокапроновой кислоты.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Тяжелые заболевания печени могут приводить к снижению в ней синтеза факторов II, V, VII, X и XIII. Может быть также усилен фибринолиз из-за снижения разрушения в печени активаторов плазминогена.

Лечение: введение препаратов свежезамороженной плазмы, викасола, лечение основного заболевания.

Влияние хирургических операций на гемостаз.

Критические состояния у хирургических больных всегда сопровождаются нарушениями гемостаза: от незначительных отклонений лабораторных показателей до ДВС-синдрома.

Основные нарушения гемостаза в хирургии:

· тромбоз глубоких вен голени

· тромбоэмболия легочной артерии

· кровотечение при печеночной недостаточности

· кровотечение при тромбоцитопении

· ДВС-синдром

Лекарственные средства, влияющие на систему гемостаза

· Средства, понижающие свертывание крови

· Средства, повышающие свертывание крови

Средства, понижающие свертывание крови

Классификация:

1)антикоагулянты(прямого и непрямого действия)

Фибринолитические средства

Антиагреганты.

Антикоагулянты

-лекарственные препараты, препятствующие образованию нитей фибрина и тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов.

Антикоагулянты подразделяют на две группы:

1) антикоагулянты прямого действия – гепарин и низкомолекулярные гепарины

2) антикоагулянты непрямого действия - варфарин, фенилин, синкумар и т.д.

Антикоагулянты прямого действия

Гепарин

Представляет собой эндогенное биологически активное вещество, его получают из легких крупного рогатого скота.

Его физиологическая роль заключается в том, что он взаимодействует с неактивным белком крови - антитромбином III. В результате антитромбин IIIпереходит в активное состояние и в свою очередь связывается с активными факторами свертывания крови II, IX, X, XI и XII, что влечет за собой подавление их активности. Помимо этого гепарин подавляет протеолитическую активность тромбина и XIIIфактора свертывания крови и тем самым блокирует переход фибриногена в фибрин.

Таким образом, на фоне лечения гепарином развивается гипокоагуляция, увеличивается время свертывания крови, уменьшается риск развития тромбоза.

В середине 1980-х гг. путем фракционирования (деполимеризации) молекул обычного гепарина был создан так называемый фракционированный или низкомолекулярный гепарин - препараты надропарин кальция (фраксипарин), эноксапарин натрия (клексан) и др. Этой группе препаратов присущи основные свойства гепарина, но в отличие от него низкомолекулярные гепарины преимущественно подавляют активность фактора свертывания крови X, мало влияя на активность фактора II. Иначе говоря, у этой группы ЛС более выражено антитромботическое действие, а так как они в незначительной степени подавляют образование тромбина, то у них (низкомолекулярных гепаринов) меньше выражено антикоагуляционное действие и, следовательно, они не оказывают существенного влияния на время свертывания крови, что уменьшает риск развития кровотечений.

Необходимо подчеркнуть, что низкомолекулярные гепарины в отличие от обычного гепарина обладают более высокой биодоступностью при подкожном и внутримышечном введении, поэтому вводятся чаще подкожно.

Показаниями к применению гепарина в клинической практике являются нестабильная стенокардияиострый инфаркт миокарда,тромбоэмболические осложнения,тромбофлебиты,ДВС-синдроми т.д.

В случае передозировки обычного или низкомолекулярных гепаринов и, следовательно, при развитии кровотечения, применяют антидот гепарина - препарат протамина сульфат.