Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)

1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов 4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов 6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов 8) повышение титра IgА

Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)

1) подавления интенсивности бласттрансформации лимфоцитов 2) увеличения числа T-лимфоцитов
3) снижения синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами 4) уменьшения титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами
5) внекостномозгового метастазирования лейкозных клеток 6) повышения титра антиэритроцитарных АТ

XX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА

К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

1) антитромбин III 2) гепарин
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) протеин S 6) протеин С
7) плазмин 8) NO

Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

1) серотонин 2) фибриноген
3) тромбоксан А2 4) простациклин
5) АТФ 6) стрептокиназа
7) урокиназа 8) NO

Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

1) АТФ 2) адреналин
3) тромбин 4) тромбоксан А2
5) протромбин 6) NO
7) простациклин 8) тромбомодулин

Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

1) нефротический синдром 2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами 4) беременность
5) печёночная недостаточность 6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия 8) гипертиреоз

Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

1) дефицит протеина С 2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена 6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)



1) сниженный синтез тромбоксана А2 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 250109 2) 150109
3) 120109 4) 100109
5) 50109

Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–120109 2) 50–100109
3) 20–50109 4) <20109

Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе 2) менингококковом сепсисе
3) цинге 4) синдроме Иценко‑Кушинга
5) гемофилии А 6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия 2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов 4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток 6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина

Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой 2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой 4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы 6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС‑синдрома являются: (6)

1) травматично выполненные обширные хирургические операции 2) синдром «длительного раздавливания»
3) тяжёлая акушерская патология 4) уремия
5) авитаминоз К 6) сепсис
7) шок 8) гемофилия В
9) острые лейкозы

13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)

1) тромбоцитопенией 2) гипофибриногенемией
3) низким уровнем продуктов фибринолиза 4) повышенным уровнем антитромбина III
5) снижением содержания плазминогена 6) низким содержанием факторов II, V, VIII
7) повышенным уровнем 2‑àíòèïëàçìèíà 8) гемоглобинемией

Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда 2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови 4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия 6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока 8) снижение скорости кровотока

Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

Наши рекомендации