Регуляция тонуса сосудов. регионарный и системный кровоток и механизмы его регуляции

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки, за счет кото­рых меняется просвет сосуда, а следовательно, сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока в данном регионе. Прекапиллярные и посткапиллярные сфинктеры также участ­вуют в регуляции кровотока, благодаря им начинают функционировать или, наоборот, пре­кращают функционировать капилляры. Повышение тонуса ГМК вен приводит к уменьше­нию емкости венозного русла и тем самым к повышению венозного притока к сердцу.

Все гладкомышечные клетки сосудов получают влияние со стороны ЦНС. Это осуще­ствляется, главным образом, за счет симпатических нервов. Симпатические преганглио-нарные нейроны, участвующие в регуляции тонуса сосудов, локализованы в грудном отде­ле спинного мозга (Th|—Th₁₂), в поясничном (L,—L₄). Скопление этих нейронов называет­ся спинальным сосудодвигатепьным центром. Аксоны этих нейронов прерываются в ганг­лиях (симпатический ствол, или паравертебральные ганглии, превертебральные ганглии). В ганглиях лежат постганглионарные нейроны, аксоны которых в составе различных нерв­ных стволов достигают сосудов и иннервируют их мышечный слой. В окончаниях постган-глионарных волокон продуцируется медиатор норадреналии, который взаимодействует с адренорецепторами гладких мышц сосудов и вызывает соответствующий сократительный эффект. В большинстве гладких мышц сосудов в основном преобладает популяция альфа-адренорецепторов, поэтому возбуждение симпатических волокон вызывает сокращение глад­ких мышц, что приводит к вазоконстрикции (сужению сосудов). Такая ситуация характерна для сосудов кожи, сосудов чревной области, скелетных мышц. В сосудах сердца имеется выраженная популяция бета-адренорецепторов. Поэтому симпатические нервы могут вы­зывать расслабление гладких мышц коронарных сосудов, а следовательно, расширение со­судов (вазодилатацию).

В настоящее время обсуждается вопрос о том, что в ряде регионов симпатические во­локна по своей природе могут быть холинергическими (в их окончаниях выделяется аце-тилхолин), который за счет взаимодействия с М-холинорецепторами вызывает вазодилата­цию. Такие холинергические симпатические волокна, как полагают, имеются в коронарных

Рис. 77. Функциональная система управления кровяным давлением (по К.В.Судакову, 1979 г.).

сосудах и в сосудах скелетных мышц. Однако достоверных доказательств этому факту пока не получено.

Парасимпатические влияния ЦНС оказывает лишь на некоторые сосуды; парасимпати­ческие волокна иннервируют сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, половых органов. При взаимодействии ацетилхолина как медиатора парасимпатических волокон с М-холинорецепторами происходит расслабление гладких мышц сосудов, и это приводит к вазодилатации. Преганглионарные парасимпатические нейроны лежат в про­долговатом мозгу (для сосудов головы, языка, слюнных желез), а также в сакральном отде­ле (в области центра эрекции).

Помимо спинального сосудодвигательного центра (совокупности симпатических пре-ганглионарных нейронов) в продолговатом мозгу и варолиевом мосту имеется скопление нейронов, которое получило название сосудодвигательного центра, или вазомоторного цен­тра (напомним, что вместе с кардиоингибирующим центром этот центр носит название цир-куляторного центра). Считается, что вазомоторный центр состоит из трех отделов:

1) Сенсорный отдел расположен в области нижней части варолиевого моста, который предназначен для восприятия информации от рецепторов сосуда, сердца или других облас­тей тела.

2) Вазоконстрикторный отдел, или прессорный отдел — в передней части продолговато­
го мозга и в нижней части варолиевого моста.

3) Вазодилататорный отдел, или депрессорный отдел ■— в передней части продолговато­
го мозга.

Вазоконстрикторный отдел представлен норадренергическими нейронами, аксоны ко­торых идут в спинной мозг И при необходимости возбуждают нейроны спинального сосудо-двигательного центра. Благодаря этому возникает повышение тонуса сосудов, т. е. наблю­дается прессорная реакция.

Вазодилататорный центр, или депрессорный отдел, тоже представлен норадренергичес­кими нейронами, аксоны которых идут к нейронам вазоконстрикторного отдела. Под влия­нием нейронов депрессорного отдела активность прессорного отдела снижается, и тем са­мым снижается активность сосудодвигательного спинального центра, происходит сниже­ние тонуса гладких мышц сосудов, возникает вазодилатация.

В норме обычно в тоническом состоянии находится вазоконстрикторный отдел вазомо­торного центра. Поэтому ко всем гладким мышцам непрерывно идет поток импульсов — примерно 1—3 импульса за 1 секунду. Это приводит к тому, что в условиях покоя гладкие мышцы находятся в определенном тонусе. При необходимости этот тонус может быть сни­жен до некоторого уровня (базальный тонус), а с другой стороны — в определенных ситуа­циях он может быть повышен. Для правильной и точной ориентации вводят понятия: ба­зальный тонус, тонус покоя и повышенный тонус. Базальный тонус — это тонус гладких мышц в отсутствии влияния симпатических нервов; тонус покоя — это уровень тоническо­го сокращения в условиях непрерывной импульсации при частоте 1—3 имп/с; повышенный тонус — уровень тонуса при частой симпатической импульсации (более 3 имп/с).

Итак, регулируя поток импульсов к гладким мышцам сосудов, вазомоторный центр мо­жет повышать или понижать тонус сосудов и тем самым изменять диаметр сосудов.

Вазомоторный центр контролируется высшими мозговыми центрами, в том числе гипо­таламусом и корой больших полушарий. При изложении вопросов регуляции сердечной деятельности уже отмечалось влияние этих структур на частоту и силу сердечных сокра­щений. Подобное действие характерно и в отношении тонуса сосудов: часть нейронов гипо­таламуса повышает тонус прессорного отдела и тем самым тонус сосудов, а часть нейронов гипоталамуса, наоборот, повышает активность депрессорного отдела и тем самым снижает тонус сосудов. Премоторная и моторная зоны коры, поясная извилина, лобные доли коры — все эти структуры причастны к регуляции сосудистого тонуса. Благодаря этому ЦНС обеспечивает регионарную регуляцию кровообращения (это, в основном, функция гипота­ламуса), а также системную регуляцию (гипоталамус, кора), в том числе по принципу про­гнозирования — досрочную регуляцию, основанную на выработке условных сосудодвига-тельных рефлексов.

Все механизмы регуляции системного давления, т. е. давления в большом круге крово­обращения, в зависимости от скорости их включения делят на три группы:

1. Механизмы кратковременного действия, которые развиваются очень быстро — за
несколько секунд, но и продолжительность их действия тоже небольшая; к ним относят
барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлексы на ишемию мозга.

2. Механизмы промежуточного действия, которые включаются через минуты после от­
клонения уровня артериального давления от заданной величины и продолжаются они в те­
чение длительного времени (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряже­
ния стенки сосудов, ренин-ангиотензиновый механизм).

3. Механизмы длительного действия, которые вступают в «работу» после того, как вы­
шеперечисленные механизмы оказываются несостоятельными в отношении нормализации
артериального давления (почечная контролирующая система, вазопрессиновый и альдосте-
роновый механизмы поддержания артериального давления).

Рассмотрим их подробнее.