Саркоцистозы собак и кошек

Инвазионные болезни, вызванные простейшими семейства Eimeriidae, протекающие остро, подостро и хронически.

Возбудители. У собак — Sarcocystisbovicanis: Sarcocystisovicanis и Sarcocystissuicanis; у кошек — Sarcocystisbovifelis, Sarcocystisorifelis и Sarcocystissuifelis. Они относятся к типу Apicomlaxa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isosporinae, роду Sarcocystis.

Биология развития.Саркоцисты развиваются с участием дефи­нитивных и промежуточных хозяев. Дефинитивные хозяева — собаки и кошки, а промежуточные — крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Жизненный цикл саркоцист состоит из трех фаз: мерогонии (бесполого размножения), гаметогонии (полового разви­тия) и спорогонии (образования спор). Мерогония протекает в орга­низме промежуточных, а гаметогония и спорогония — в организмедефинитивных хозяев.

Заражение происходит при поедании собаками и кошками мяса животных, пораженных саркоцистами, содержащими мерозоиты. Последние внедряются в эпителиальные клетки тощей и подвздош­ной кишок и образуют половые клетки — макро- и микрогаметы. Они копулируют, превращаются в зиготы и далее в ооцисты. Здесь же проходит и процесс спорогонии, который завершается на 9-е сутки после заражения. В ооцистах образуется 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой. Во внешнюю среду выделяются зрелые ооцисты или вышедшие из них спороцисты.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой.

Эпизоотологические данные. Источники заражения собак — мясо овец, крупного рогатого скота, свиней, инвазированных сарко­цистами. Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90 %. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн ооцист, что и обусловливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Собаки и кошки могут зара­жаться в любое время года. А так как ооцисты и спороцисты выде­ляются дефинитивными хозяевами уже спорулированными, то и перезаражение промежуточных хозяев также не зависит от клима­тических условий и времени года. Саркоцисты устойчивы во вне­шней среде. Они могут сохранять жизнеспособность месяцами (свыше 3 лет) при отрицательной температуре, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание, а в пастбищный период заражать восприимчивых промежуточных хозяев. Наиболее восприимчивыми являются молодые животные.

Патогенез и иммунитет. Развитие макро- и микрогамет, зигот и ооцист в тонком отделе кишечника собак и кошек сопровождается десквамацией эпителия, разрушением ворсинок, нарушением целостности слизистой оболочки. Открываются ворота для посту­пления в кровь энтерококков, кишечных палочек, патогенных гри­бов, других микроорганизмов. После переболевания собак и кошек саркоцистозом возникает нестерильный и ненапряженный иммунитет. Дефинитивные хозяева могут заражаться саркоцистами одного и того же вида многократно. С возрастом у животных развивается резистентность вследствие неоднократных реинвазий, проявления клинических признаков у них практически не отмечают. Котята и щенки при массированном однократном заражении могут переболевать в легкой форме.

Симптомы болезни. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, субклинически, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного канала, ухудшение аппетита, вялость, отставание в росте.

Патологоанатомическиеизменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена, а эпителий десквамирован.

Диагностика.Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотичес­ких, клинических и патологоанатомических данных, подтверждая лабораторными исследованиями фекалий собак и кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Рекомендуется исследовать свежевыде-ленные фекалии. Это дает возможность отличить ооцисты сарко-цист от ооцист токсоплазм, изоспор, эймерий. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду спору­лированными в отличие от ооцист других возбудителей. Копрологи-ческие исследования необходимо проводить многократно с интерва­лом 2—3 сут, так как ооцисты и спороцисты выделяются нееже­дневно.

Лечение.Назначают химкокцид в доче 50 мг/кг и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 сут. В дальнейшем препараты приме­няют в половинной дозе в течение 25 сут.

Профилактикаи меры борьбы.Направлены на разрыв биологи­ческого цикла паразита. Запрещается скармливать собакам и кош­кам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарной эксперти­зы. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Недопустимо их пребывание на территории скотных дворов и ферм. Служебных собак систематически обсле­дуют трехкратно одним из флотационных методов на наличие воз­будителей. При обнаружении ооцист или спороцист животных подвергают лечению. Бродячих собак уничтожают.

Нутталиоз лошадей

Возбудитель

Сем. TheileriidaeродNuttaliaВидN. equi.

Болеют лошади, ослы, мулы.

Морфология

Преимущественно овальная и кольцевидная форма, встречаются грушевидные и в виде мальтийского креста или цветка сирени. По величине крупные (равны радиусу эритроцита), средние (половине длины радиуса эритроцита) и мелкие (1/4 длины радиуса эритроцита, преобладают в конце болезни, могут встречаться после переболевания). В мазках крови от больной лошади поражение эритроцитов 30-50%.

Диагностика

Прижизненная

Эпизоотологические данные. Сезон, возраст, благополучие местности, наличие клещей-переносчиков на теле животных. Переносят клещи родов Hyalomma, Dermacentor, Rhipicephalus. Чаще в весенне-летний период. Распространено нутталлионосительство.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-3 недели, при остром течении лихорадка ремитирующего типа, анемия, желтушность слизистых, расстройство деятельности НС, ССС, ЖКТ. При подостром течении длительность до 1 месяца.

Микроскопия мазков крови,окрашенных по Романовскому, с целью обнаружения возбудителя.

РДСК.

Посмертная

Патологоанатомические изменения. Желтушность, кровоизлияния на слизистых, сердечная мышца дряблая, кровоизлияния под эндо- и эпикардом, лимфоузлы увеличены в объеме, иногда с кровоизлияниями, селезёнка увеличена.

Микроскопия мазков крови, окрашенных по Романовскому, с целью обнаружения возбудителя.

Дифференциация

Пироплазмоз, ИНАН.

Лечение

Больным предоставляют покой. В рацион включают легкопереварпмые корма. Применяют гемоспоридип подкожно, азидин внутримышечно или трипафлавин внутривенно. Флавакридин, пироплазмин (акаприн). Одновременно назначают симптоматическое лечение. Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол и морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства. При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и сульфантрола в рекомендуемых дозах.

Профилактика

В неблагополучных хозяйствах в период пастбищного содержания лошадей обрабатывают (опрыскивают или обтирают) против клещей акарицидными препаратами. Для этого используют 1% раствор хлорофоса пли 1% водную суспензию севина с интервалами в 7 дней. На каждое животное расходуют 2-3 л жидкости. С профилактической целью рекомендуют вводить химиотерапевтическпе препараты - азидин или беренил в дозе 0,0015 г/кг один раз в 12-14 дней.

Нозематоз пчёл

Болеют взрослые пчёлы. Возбудитель заболевания – одноклеточный организм Nozemaapis из сем. Nosematidae, отряда Nozematida, типа Microspora.

Морфология и биология

Во внешней среде нозема сохраняется в виде споры, имеющей овальную форму, 5-6 мкм длиной и 2,5-3 мкм ширины. Состоит спора из двуслойной оболочки, наружный слой тонкий, плотный, а внутренний – толстый, рыхлый, внутри цитоплазма с двумя ядрами и спралесвёрнутой полюсной нитью длиной до 160-200 мкм, рсполгающейся в вакуоли, на одном конце микропиле.

Нозема внутриклеточный паразит, локализуется в эпителиальных клетках средней кишки пчелы, куда она попадает с мёдом, реже водой, содержащими споры нозем. В среднейкишке паразит выбрасывает полюсную нить, прикрепляется ею к эпителиальной клетке, выходит из споры и по полюсной нити проникает в клетку. В это время он очень похож на амёбу и называется амёбулой (плантоном). Проникнув в эпителиальнуюклету, нозема начинает размножаться путём простого деления. Размножающиеся паразиты называются меронтами. Скопление меронтов в эпителиальной клетке кишки вызывает гибель последней, в результате создаются неблагоприятне условия для паразитов (меронтов), и они из вегетативной (размножающейся) формы превращаются в споровидную. Погибшая клетка разрушается, освобождая большое количество спор нозем, которые опять будут стремиться проникнуть в новые, здоровые клетки. Часть спор выбрасывется с испражнениями наружу. Развитие нозем в организме пчелы происходит только при температуре в гнезде от 29 до 34 ̊С. При температуре ниже 29 и выше 36 ̊С развития не происходит.

Диагностика

Предположительный диагноз ставится по симптомам с учётом эпизоотологических особенностей (брюшко увеличено, понос, массовая гибель пчёл в конце зимы и весной).

Окончательный диагноз ставят по обнаружению спор нозем. Для исследования берут несколько (10-20) пчёл, лучше живых. Живых пчёл умертвляют парами эфира, формалина, бензина. Пинцетом захватывают 2 последних сегмента брюшка и отделяют их, вместе с ними извлекают кишечник, который помещают на предметное стекло, наносят на него одну-две капли жидкости (глицерин пополам с водой) и тщательно измельчают препаровальной иглой. Накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении в 400-600 раз, в затемнённом поле зрения.

Если для исследования поступили сухие (давно погибшие) пчёлы, от них берут брюшко, помещают в фарфоровую ступку и тщательно растирают пестиком с несколькими каплями указанной выше жидкости, затем микроскопируют.

У больных и павших от нозематоза пчёл обнаруживают огромное количество спор нозем – овальных, светлых (белых), похожих на зёрна риса. Обнаружение единичных спор в поле зрения микроскопа свидетельствует о ноземоносительстве.

Для исследования на заражённость ноземами маток их помещают на предметное стекло и накрывают стеклянным стаканчиком диаметром 3 см. Через несколько минут матка выделяет капельку испражнений, которые микроскопируют после удаления матки.

Лечение

Препарат Ноземат, можно давать его в смеси с канди (5 г. на 10 кг) и скармливать по 0,5 кг на пчелосемью в конце зимы. Можно скармливать с сахарным сиропом (5 г. на 20 литров), затем сироп выливают в кормушки из расчёта 100 мл на одну рамку с пчёлами, дважды, с интервалом 5-6 дней.

С профилактической целью дают осенью, однократно.

Аскоцим (аскоцил?) в ампулах, 1 ампула растворяется в небольшом количестве воды и смешивается с 2л сахарного сиропа, затем в кормушки из расчета 60-70 мл на одну рамку с пчёлами.

Можно применять сульфаниламиды (сульфодимезин, 0,1% концентрации, с сахарным сиропом, 3л на пчелосемью).

Случная болезнь лошадей вызывается кровепаразитом Trypanosoma equiperdum, передающимся через половые пути при случке скрыто больных лошадей со здоровыми. Болезнь первоначально проявляется местными воспалительными изменениями половых органов с последующими характерными поражениями кожи, парезами и параличами отдельных частей тела, обусловленными воспалительным процессом в центральной нервной системе (полиневрит).

К 1940 г. это заболевание в СССР было почти полностью ликвидировано. В основу борьбы с ней был положен комплекс мероприятий, разработанных Всесозным институтом экспериментальной ветеринарии (И. И. Казанский). Решающее значение при этом имел не убой больных лошадей, как было принято в то время за рубежом, а специфическая профилактика и лечение при правильной организации племенной работы в неблагополучных хозяйствах.

Возбудитель случной болезни (Trypanosoma equiperdum) и су-ауру морфологически неотличим, но биологически эти две трипанозомы различны. Возбудитель случной болезни патогенен только для лошадей, ослов и их гибридов; другие сельскохозяйственные животные не восприимчивы к этой трипанозоме. Искусственное заражение мелких лабораторных животных и собак от больных лошадей удалось лишь отдельным авторам.

Культивирование данной трипанозомы в искусственных питательных средах до настоящего времени не дало положительных результатов.

Случная болезнь: эпизоотология. В естественных условиях заболевание распространяется, как показывает его название, при случке больных животных со здоровыми. В этом отношении наиболее опасны лошади с неясными клиническими признаками, скрыто больные или находящиеся в инкубационном периоде.

Передача заболевания возможна и механическим путем, например загрязненными бинтами на пунктах искусственного осеменения, использованием общей суконки для чистки кожи в области половых органов у кобыл, при исследовании половых путей

В естественных условиях заражаются только лошади, ослы и мулы. У ослов и мулов заболевание, как правило, протекает годами в хронической или скрытой форме, у лошадей - преимущественно в хронической форме (до 1 - 2 лет); острая форма наблюдается чаще у высококровных лошадей, в особенности у жеребцов, находящихся на конюшенном содержании. Жеребята болеют редко; они могут заражаться через молоко больных кобыл.

В условиях табунного содержания до 25 % лошадей переболевают случной болезнью бессимптомно; у многих животных проявляются лишь отдельные, слабо выраженные клинические признаки ее. Наличие у них болезни устанавливают исследованием крови реакцией связывания комплемента.

Случная болезнь может наносить серьезный экономический ущерб, в особенности в племенных хозяйствах (конных заводах и др.), вследствие отстранения от случки на длительное время (до 1 года) производителей, абортов, расходов на лечение.

Случная болезнь: патогенез. Трипанозомы, попавшие на слизистую оболочку уретры у жеребцов или влагалища у кобыл, размножаются там и вызывают первоначально местные воспалительные явления. В небольших количествах трипанозомы периодически попадают в ток крови и другие органы лошади, причем постепенно создается общая инвазия организма. Излюбленным местом пребывания трипанозом служат капилляры слизистой оболочки мочеполовых органов, где их можно обнаружить чаще и скорее, чем в периферической крови (даже при подкожном заражении лошади), что отличает это заболевание от су-ауру. У больных жеребцов трипанозом находят не только в слизи из уретры, но и в сперме. Трипанозомы выделяют токсические продукты своей жизнедеятельности (трипанотоксины). Их специфическое действие особенно ярко проявляется на нервной системе, на почве чего возникает ряд клинических симптомов болезни в виде кожной сыпи, «талерных бляшек», парезов и параличей отдельных частей тела лошади. Одновременно нарушается обмен веществ, появляется лихорадка, возникают дегенеративные явления во внутренних органах, изменения в крови; многие больные кобылы абортируют.

Случную болезнь с патогенетической точки зрения следует считать типичной нервной болезнью (инвазионный полиневрит).

Случная болезнь: симптомы. При отсутствии лечения заболевание развивается в определенной последовательности.

Инкубационный период обычно равен 2 - 3 месяцам. Клинически выраженное течение болезни распадается на три периода.

В первый период (период отеков) характерны признаки заболевания половых органов: отек препуция, мошонки и полового члена у жеребцов; отек вымени, нижней стенки живота («брус» впереди вымени), а также половых органов у кобыл. Отеки бывают различной величины, па ощупь они тестоваты, холодны, безболезненны и при проводке лошадей не исчезают.

На коже и слизистой оболочке половых органов у большинства лошадей появляются узелки и язвы, по исчезновении которых остаются белые пяти а (депигментация кожи) разной формы. Эти пятна являются характерным, но не специфическим признаком болезни у кобыл. У полудиких табунных лошадей они часто отсутствуют или мало выражены.

Из влагалища выделяется слизистое истечение, бесцветное или желтовато-кровянистое; набухшая и покрасневшая слизистая оболочка студениста, местами покрыта узелками или язвами.

Общее состояние и аппетит животных в этом периоде болезни обычно не нарушены; наблюдается лихорадка в виде умеренных подъемов температуры. В дальнейшем лихорадочные явления исчезают. Продолжительность этого периода обычно не превышает 30 - 40 дней.

Во второй период болезни (период кожных явлений) к имеющимся клиническим признакам у лошадей присоединяются симптомы заболевания нервной системы в виде периодической сыпи на коже, похожей на крапивницу; образуются специфические для случной болезни кольцевидные припухлости кожи, так называемые «талерные бляшки». В некоторых случаях выявляется повышенная чувствительность определенных участков кожи (лошадь не дает производить чистку) и учащенное мочеиспускание. Отмечают исхудание, несмотря на наличие позыва на корм. Больные кобылы обычно абортируют.

Талерные бляшки образуются (чаще при конюшенном содержании лошадей) под влиянием трипанотоксинов в результате серозного воспаления сосочкового слоя кожи; они служат неопровержимым доказательством случной болезни. Форма их обычно круглая или овальная, диаметр колеблется от 4 до 20 см. Для них характерно внезапное появление и весьма быстрое исчезновение (сохраняются от нескольких часов до суток). Третий период (период параличей) наступает при ухудшающемся состоянии и периодической кратковременной лихорадке, когда появляются выраженные в различной степени парезы и параличи отдельных двигательных нервов, например лицевого (искривляются губы,, отвисает ухо, опускается веко и пр.).

При парезах нервов поясничной области возникают слабость зада, атрофия мышц крупа и задних конечностей, изменяется походка, лошадь хромает и при проводке как бы приседает. Вследствие слабости зада и нарастающего исхудания, несмотря па наличие аппетита, .животные не в состоянии подняться, у них образуются пролежни, наступают общий паралич и смерть при полном истощении.

Строгой последовательности в развитии описанных трех периодов случной болезни, конечно, не существует; бывают случаи, когда у лошадей обнаруживают только 1 - 2 клинических признака, свойственных третьему периоду, при отсутствии симптомов, характерных для второго периода.

При остром течении случной болезни отмечают значительную эритропению, снижение количества гемоглобина, лейкоцитоз, лимфоцитоз, сдвиг ядра нейтрофилов влево и ускоренную реакцию оседания эритроцитов.

В условиях северных широт случная болезнь протекает обычно в скрытой форме и поэтому почти не регистрируется.

Случная болезнь: патологоанатомические изменения нехарактерны, и поставить посмертный диагноз на основании вскрытия невозможно. Отмечают общее истощение трупа, дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени, в мышцах крупа и задних конечностей, в некоторых случаях в поясничной части спинного мозга. Гистологически нервная система при случной болезни изучена слабо.

Случная болезнь: диагноз основывается на трех главных методах исследования: клиническом, серологическом (РСК) и микроскопическом. Кроме того, необходим тщательный эпизоотологический анализ; для выяснения путей заражения лошадей просматривают случные реестры и другие записи случек.

Точный диагноз на случную болезнь базируется на обнаружении трипанозом в выделениях и соскобах слизи со слизистой оболочки уретры у жеребцов и вагины у кобыл. Ясно выраженные талерные бляшки считаются весьма характерным и бесспорным признаком этой болезни.
Трипанозомы в периферической крови при случной болезни (в отличие от су-ауру) появляются редко и в небольшом количестве, поэтому кровь обычно не микроскопируют.

Отеки половых органов, депигментация их, прогрессивное исхудание при наличии аппетита, парезы и параличи отдельных частей тела (асимметрия ноздрей, губ, ушей, опущение века), слабость зада - все эти симптомы, выраженные иногда очень слабо, дают повод подозревать случную болезнь.

Соскобы со слизистой оболочки мочеполовых органов берут у жеребцов специальной стерильной уретральной ложкой или ложкой Фолькмана с притуплёнными краями, а у кобыл стерильным предметным стеклом. Собранную слизь (соскоб с некоторым количеством крови) без промедления исследуют в «раздавленной капле», без окраски, при среднем увеличении микроскопа, отыскивая живых, подвижных трипанозом. Однако далеко не у всех больных лошадей удается найти трипанозом при многократных исследованиях.

Серологическое исследование выполняется реакцией связывания комплемента с антигеном - экстрактом из трипанозом; эта реакция, однако, является групповой, ввиду чего лошади, больные су-ауру, также могут давать положительные результаты исследования. В лаборатории посылают свежую (1 - 2-дневной давности) сыворотку крови.

Неблагополучную группу животных обследуют троекратно, с промежут-ком в 1 месяц, всеми тремя методами (клиника, РСК, микроскопия). Первое обследование производят за 3 - 5 месяцев до начала случного периода. В результате обследования лошадей разделяют на 4 группы: больных, подозрительных по заболеванию, подозреваемых в заражении и здоровых.

К группе больных относят лошадей: 1) у которых обнаружены трипанозомы или давших хотя бы один раз положительную реакцию связывания комплемента (++ и выше); 2) давших по РСК 2 или 3 раза сомнительные результаты; 3) имеющих талерные бляшки или характерные параличи и парезы при наличии исхудания; 4) имеющих комплекс клинических признаков при сомнительном результате РСК.

Подозрительными по заболеванию считаются лошади: 1) давшие по РСК при троекратном обследовании 1 раз сомнительный результат и не имеющие клинических признаков; 2) имеющие какой-либо неясный клинический признак при троекратных отрицательных результатах РСК; 3) истощенные неблагополучной группы.

К подозреваемым в заражении относят лошадей неблагополучной группы, давших отрицательные результаты при троекратном обследовании всеми методами, но бывших в случке в неблагополучной группе.

Здоровыми считаются лошади, не имевшие отношения к неблаголучной группе и не бывшие в случке с подозрительными или больными лошадьми.

Случная болезнь дифференцируется от су-ауру (помимо клиники) путем исследования периферической крови на наличие трипанозом и заражения лабораторных животных.

Случная болезнь: лечение. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей лечат. Перед этим определяют вес лошадей (можно обмером). В терапевтических целях вводят в вену лошади наганин в 10% разведении на физиологическом растворе, в дозе 0,01 - 0,015 на 1 кг веса. Такое же вливание повторяют через 30 - 40 дней. Во избежание осложнений (отеки препуция, губ, болезненность копыт и пр.) лошадям за 1 - 2 дня до лечения и в течение 7 - 10 дней после вливания назначают длительную проводку или проездку (до легкого пота) по 2 - 3 раза в день.

Нельзя уменьшать дозу наганина из-за опасения вызвать указанные осложнения, так как недостаточная доза не только не вылечивает лошадь, но создает у трипанозом устойчивость к наганину.

Лошади, подвергнутые лечению, остаются под наблюдением в течение 1 года и могут считаться выздоровевшими, если при троекратном обследовании всеми диагностическими методами на 10-м, 11-м и 12-м месяцах после лечения у них не будет обнаружено показаний, свидетельствующих о рецидиве заболевания.

При рецидивах используют метод комбинированной химиотерапии, т. е. применяют, кроме наганина, новарсенол в дозе 0,005 на 1 кг веса (см. о лечении суауру).

В последнее время предложены новые трипаноцидные средства: фуадин, антимозан (препараты сурьмы) и соварсен (вместо новарсенола). Соварсен в комбинации с наганином применяют по следующей схеме: в 1-й и на 10-й день соварсен в дозе 0,003 - 0,004 г на 1 кг веса в вену; на четвертый день лечения - наганин в дозе 0,01 - 0,015 г на 1 кг веса в вену.

Раствор соварсена готовят в соотношении 1 : 100 стерильной достиллированной воды и вскоре же быстро вводят в вену, так как при медленном вливании возникает болезненный спазм вены, вызывающий беспокойство лошади.

Фуадин (или антимозан) в комбинации с наганином применяют внутривенно одновременно. Фуадин в дозе 0,1 мл на 1 кг веса; наганин 0,01 г на 1кг веса (фуадин разводят пополам физиологическим раствором и в смесь добавляют необходимую дозу наганина). Курс лечения длится 7 дней (1-й, 4-й и 7-день) (Авессаломов).

Кобыл, подвергавшихся лечению, после исчезновения у них клинических симптомов, осеменяют искусственно или для них выделяют отдельных жеребцов, которым в профилактических целях вводят наганин в доз 0,01 - 0,015 г на 1 кг веса. Так же поступают с группой кобыл, подозреваемых в заражении.

Больным лошадям предоставляют улучшенное кормление и содержание; кроме специфического, им назначают также симптоматическое лечение (сердечные и другие средства).

Случная болезнь: профилактика случной болезни в неблагополучном хозяйстве осуществляется путем:

1) специального клинического осмотра ветеринарным врачом племенных жеребцов и кобыл перед случкой с проверкой их крови серологически (РСК); жеребцов ежегодно обследуют не менее 3 раз; первый раз (клиника и РСК) - через месяц по окончании случного периода и не ранее 2 месяцев после последнего вливания наганина; второе и третье обследование проводят с промежутками в 1 месяц;

2) систематического выявления больных и подозрительных по заболеванию и в заражении лошадей и их лечения;

3) профилактической обработки здоровых жеребцов наганином перед началом случного сезона с повторением вливания препарата через 11/2 месяца, если случка не закончена;

4) организация пунктов искусственного осеменения, причем кобылспермособирательниц подвергают обязательной профилактической обработке наганином каждый месяц;

5) кастрации жеребцов, не имеющих племенного значения;

6) содержания жеребцов старше года и недавно кастрированных меринов отдельно от кобыл.