Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
У пациента А. 46 лет обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140, число дыханий 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие АТ. А. беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.
У пациента Б. 30 лет также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тиреостимулирующие АТ не обнаружены. Поглощение 131I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Б. апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.
Врач назначил обоим пациентам препараты йода.
Вопросы
Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131I у обоих?
Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето‑сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.
Вопросы
Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?
О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения ? — Что послужило её причиной?
3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?
Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?
Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.
При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35,6 °C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.
Вопросы
Какая форма эндокринной патологии развилась у Щ.? Ответ обоснуйте.
Что могло послужить наиболее вероятной причиной возникновения эндокринопатии и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из задачи.
Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у Щ.?
Пациентка Р. 66 лет, страдающая в течение 6 лет хроническим тиреоидитом и развившимся в связи с этим гипотиреоидным состоянием, две недели назад перенесла тяжёлую кишечную токсикоинфекцию. Утром она отправилась на рынок за покупками, но, постояв на морозе (–16 °C) около 10 мин, почувствовала себя плохо. Машина «Скорой помощи» доставила Р. в больницу.
При осмотре в приёмном покое: Р. в тяжёлом состоянии, сознание угнетено, лицо одутловатое, кисти рук, предплечья, голени и стопы «опухшие», но при нажатии на кожу ямок от пальцев не остаётся; АД 60/40 мм рт.ст., пульс 55, частота дыхания — 13 в минуту, температура тела 35 °C, сухожильные рефлексы очень «вялые», живот вздут.
Вопросы
Какая форма патологии развилась у Р.? Ответ обоснуйте.
Какова причина возникновения этого состояния и основные звенья патогенеза? Ответ аргументируйте.
Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у Р.?