Какой (какие) патологический процесс (процессы) мог (могли) привести к развитию обнаруженных у К. нарушений?
В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было отмечено два острых церебральных ишемических эпизода, развивавшихся остро на фоне пароксизмов мерцательной аритмии с расстройством сознания, судорогами в правых конечностях, нарушеним речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левостороннего гемипареза.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты со смешанной афазией и левосторонним гемипарезом. На МРТ: крупный ишемический очаг в правой теменной и ишемический очаг в левой затылочной доле.
Вопросы:
1. Какова причина повторных ишемических инсультов у Д.?
2. Каковы основные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга у Д.?
3. В каких профилактических и лечебных мероприятиях, по Вашему мнению, нуждается Д.?
Пациент К., 61 года, поступил в многопрофильную больницу с жалобами на остро возникшую утром слабость в правых конечностях и нарушения речи. При осмотре общее состояние средней тяжести, АД 160/90 мм рт ст. Обращает на себя внимание сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо, правосторонние негрубый гемипарез и гемигиперезия, симптом Бабинского справа, элементы сенсомоторной афазии. При МРТ выявлен ишемический очаг в правом полушарии головного мозга размерами 3,2×2,8 см с перифокальным отеком мозгового вещества. В течение дня постепенно, несмотря на проводимую терапию, состояние К. стало тяжелым, нарастала неврологическая симптоматика, парез трансформировался в плегию. К. перестал вступать в контакт с медицинским персоналом, нарастала утрата сознания. На следующий день при повторном проведении МРТ головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга размерами 16,5×11,9 см.
Вопросы:
1. Какова причина нарастания неврологической симптоматики у К.?
2. Что вызывает перифокальный отек при ишемии вещества головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?
3. Какова стратегия интенсивной терапии ишемического инсульта?
4. Какие механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?
Пациет Ф., 45 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на боль в левой половине головы, слабость и онемение правых конечностей, особенно руки. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью. Лечился амбулаторно нерегулярно, цифр АД не помнит. Утром проснулся от сильной головной боли. Во время умывания внезапно ослабели правые конечности и почти утратилась речь (с трудом выговаривал слова и плохо понимал речь окружающих), сознания не терял. Через сутки машиной скорой помощи доставлен в клинику. При поступлении: общее состояние тяжелое, пульс 66 в минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт ст. При осмотре: менингеальный синдром, правосторонняя пирамидная симптоматика, моторная и сенсорная афазия. Анализ крови: лейкоциты 10,2×10*9, СОЭ 3 мм в час, глюкоза 7,6 ммоль/л. Спинномозговая жидкость ксантохромная, цитоз 34/3.
Вопросы:
1. Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у Ф.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какие факторы вызывают повреждение вещества оловного мозга у Ф.? Какие процессы лежат в основе ишемического поражения мозга у Ф.?
3. Что привело к изменениям показателей крови у Ф.?
4. Каков алгоритм терапии Ф.?
Пациентка С., 59 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на слабость в правой руке и ноге, затруднение речи, возникшая после сна. В течение последнего года у С. дважды по утрам развивалась слабость в правой руке, которая проходила без лечения. При обследовании: общее состояние средней тяжести, артериальная гипотензия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная форма; правосторонний гемипарез, моторная афазия. При ультразвуковом исследовании выявлен гемодинамически незначимый стеноз правой внутренней сонной артерии; при КТ - очаг пониженной плотности в левом полушарии головного мозга.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у С.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова роль свободнорадикальных процессов в развитии этой формы патологии?
3. Почему головной мозг в наибольшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?
4. Каковы, по Вашему мнению, патогенетические методы лечения С.? Ответ обоснуйте.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ:
КЛИНИКО‑ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАДАЧИ
Границы нормального диапазона показателей, приведенные ниже в модулях, могут отличаться от таковых в других источниках, что связано, в основном, с разной чувствительностью методов их исследования.
МОДУЛЬ: ГИПОКСИЯ
При решении задач 178-207ориентируйтесь на показателигазообменнойфункциилёгкихнормального диапазона, приведенные ниже:
Ы Вёрстка. Таблица без номера
Ы Вёрстка. К Таблице примечание, от таблицы не отрывать
| ратм 750–765 мм рт.ст. | раСО2 35–42 мм рт.ст. |
| ратмО2 150–160 мм рт.ст. | SaO2 96–98% |
| рАО2 105–110 мм рт.ст. | SvO2 60–70% |
| раО2 95–100 мм рт.ст. | VaO2 16–23 объёмных % |
| рvO2 35–50 мм рт.ст. | МОД 6–8 л/мин |
Знак «–» означает, что показатель у данного пациента не определялся.