При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
| 1) преждевременное половое созревание | 2) евнухоидизм |
| 3) болезнь Иценко‑Кушинга | 4) синдром Иценко‑Кушинга |
| 5) СД | 6) карликовость |
| 7) галакторея | 8) первичный гипертиреоз |
При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)
| 1) ФСГ (фоллитропина) | 2) меланотропина |
| 3) СТГ | 4) окситоцина |
| 5) пролактина | 6) ТТГ |
| 7) АДГ |
Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)
| 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки | 2) тяжёлые послеродовые кровопотери |
| 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников | 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы |
| 5) кровоизлияние в гипофиза | 6) длительное голодание |
| 7) энцефалит | 8) длительное переедание |
Секрецию АДГ стимулируют: (5)
| 1) повышение осмолярности плазмы крови | 2) понижении осмолярности плазмы крови |
| 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация | 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация |
| 5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы | 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы |
| 7) гипертермия | 8) психоэмоциональное напряжение |
Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)
| 1) да | 2) нет |
Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
| 1) уменьшению синтеза кортиколиберина | 2) ожирению |
| 3) уменьшению секреции соматостатина | 4) уменьшению секреции окситоцина |
| 5) снижению секреции АДГ | 6) дегидратации организма |
| 7) уменьшению синтеза тиролиберина | 8) недостаточности родовых схваток |
Для акромегалии характерны: (7)
| 1) усиление мобилизации жира из депо | 2) активация синтеза белков и торможение их распада |
| 3) гипогликемия | 4) снижение толерантности к глюкозе |
| 5) усиление глюконеогенеза в печени | 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью |
| 7) стимуляция секреции глюкагона | 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада |
| 9) гиперкальциемия |
После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
| 1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина | 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина |
| 3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина |
При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
| 1) нейрофизинов и транскортина | 2) тропинов и статинов |
| 3) либеринов и тропинов | 4) либеринов и статинов |
Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)
| 1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли | 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза |
| 3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса | 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли |
| 5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом |
К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)
| 1) СТГ | 2) АКТГ |
| 3) фоллитропина | 4) |
| 5) ТТГ | 6) меланотропина |
| 7) пролактина | 8) окситоцина |
17. При развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)
| 1) сужение полей зрения | 2) галакторея |
| 3) анемия | 4) гипогонадизм |
| 5) акромегалия | 6) появление патологических рефлексов |
| 7) тотальный гипопитуитаризм | 8) развитие лихорадки |
Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)
| 1) развитием иммунодефицитного состояния | 2) развитием лихорадки |
| 3) ожирением | 4) притуплением чувства жажды |
| 5) усилением сухожильных рефлексов | 6) анорексией |
| 7) гипергликемией | 8) бессонницей |
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)
| 1) синдроме Иценко‑Кушинга | 2) хронической надпочечниковой недостаточности |
| 3) врождённой гиперплазии надпочечников | 4) акромегалии |
| 5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза | 6) болезни Шеана |
| 7) аденоме щитовидной железы | 8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина |
Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
| 1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе | 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе |
| 3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе | 4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе |
XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)
| 1) дезоксикортикостерона | 2) соматостатина |
| 3) андрогенов | 4) норадреналина |
| 5) альдостерона | 6) АДГ |
| 7) кортизола | 8) адреналина |
Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)