Онкотическое давление плазмы крови

Осмотическое давление, создаваемое белками, (т. е. их способностью притягивать воду), называется онкотическим давлением.

Абсолютное количество белков плазмы крови равно 7—8 % и почти в 10 раз прево­сходит количество кристаллоидов, но создаваемое ими онкотическое давление составляет лишь '/₂оо осмотического давления плазмы (равного 7,6 атм), т.е. 0,03—0,04 атм (25—30 мм рт. ст.). Это обусловлено тем, что молекулы белков очень велики и число их в плазме во много раз меньше числа молекул кристаллоидов.

В наибольшем количестве содержатся в плазме альбумины. Величина их молекулы меньше чем молекулы глобулинов и фибриногена, а содержание заметно больше, поэтому онкотическое давление плазмы более чем на 80 % определяется альбуминами.

Альбумины Рис. 112. Кривая разделе­ния белков плазмы крови человека, полученная при электрофорезе.

Шнала

1 и • •

Гемоглобин 68000

Альбумин 69000

-липопротеин

Гамма-глобулин90000

Фибриноген 400000

, 10 ммкм Na CL Глюкоза

(3, -глобулин

(улипопротеин 200000

Рис. III. Молекулярная масса, сравнительные размеры и форма белковых молекул крови.

Несмотря на свою малую величину, онкотическое давление играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями. Оно влияет на процессы образования тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывания воды в кишечнике. Крупные молекулы белков плаз­мы, как правило, не проходят через эндотелий капилляров. Оставаясь в кровотоке, они удерживают в крови некоторое количество воды (в соответствии с величиной их онкотиче- ского давления).

При длительной перфузии изолированных органов растворами Рингера или Рингера- Локка наступает отек тканей. Если заменить физиологический раствор кристаллоидов кровяной сывороткой, то начавшийся отек исчезает. Именно поэтому в состав кровезаме- щающих растворов необходимо вводить коллоидные вещества. При этом онкотическое давление и вязкость подобных растворов подбирают так, чтобы они были равны этим параметрам крови.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Жидкое состояние крови и замкнутость (целостность) кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоя­нии и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровяных тромбов (пробок, сгустков) в поврежденных сосудах.

В систему гемокоагуляции входит кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма необходимые для данного процесса вещества, а также нейро- гуморальный регулирующий аппарат.

Знание механизмов свертывания крови необходимо для понимания причин ряда заболеваний и возникновения осложнений, связанных с нарушением гемокоагуляции. В настоящее время более 50 % людей умирает от болезней, обусловленных нарушением свертывания крови (инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга, тяжелые кро­вотечения в акушерской и хирургической клиниках и др.).

Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови являет­ся профессор Дерптского (Юрьевского, а ныне Тартуского) университета А. А. Шмидт (1872). Его теорию поддержал и уточнил П. Моравиц (1905).

За столетие, прошедшее после создания теории Шмидта-Моравица, она была значи­тельно дополнена. Сейчас считают, что свертывание крови проходит 3 фазы: 1) образова­
ние протромбин азы, 2) образование тромбина и 3) образование фибрина. Кроме них, выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазу осуществляется сосудисто- тромбоцитарный гемостаз (этим термином называют процессы, обеспечивающие оста­новку кровотечений), способный прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосу­дов с низким артериальным давлением, поэтому его называют также микроциркуля- торным гемостазом. Послефаза включает в себя два параллельно протекающих процес­са — ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгу­стка. Таким образом, в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система свертывания плазмы.

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови обозначил плазменные факторы римскими цифрами в порядке их хронологического открытия.

Фактор I—фибриноген — представляет собой самый крупномолекулярный белок плазмы, образуется в печени, его концентрация в крови составляет 200—400 мг %. При свертывании крови фибриноген из состояния золя переходит в гель — фибрин, образую­щий основу кровяного сгустка. Содержание фибриногена резко возрастает при беремен­ности, в послеоперационном периоде, при всех воспалительных процессах и инфекцион­ных заболеваниях. Во время менструации, а также при болезнях печени его концентрация уменьшается. Кроме участия в гемостазе, фибрин служит структурным материалом для заживления ран.

Фактор II —протромбин — является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К-

Факгор III—тканевый тромбопластин — по своей природе представляет собой фосфолипид и входит в состав мембран всех клеток организма, в том числе эндотелия сосудов. Он необходим для образования тканевой протромбиназы.

Фактор IV— кальций — содержится в крови наполовину в виде ионов и наполовину в виде комплексов с белками плазмы. В свертывании участвуют лишь ионы Са²⁺, которые необходимы для всех фаз свертывания крови. Кровь доноров предохраняют от свертыва­ния путем связывания ионов Са²⁺ различными стабилизаторами (например, цитратом натрия).

Факторы V и VI — проакцелерин и акцелерин. Их вместе называют акцелератор-гло- булин (Ас-глобулин). Эти вещества представляют неактивную и активную форму одного и того же фактора, поэтому термин «фактор VI» не применяют. Фактор V образуется в печени, участвует в 1 -й и 2-й фазах гемокоагуляции.

Фактор VI-I — конвертин — синтезируется в печени при участии витамина К, тре­буется для образования тканевой протромбиназы.

Фактор VIII —антигемофилъный глобулин А (АГГ) — необходим для формирова­ния кровяной протромбиназы. Его генетический дефицит служит причиной гемофилии А, протекающей с тяжелыми кровотечениями.

Фактор IX—фактор Кристмаса, или антигемофилъный глобулин В — образуется в печени в присутствии витамина К, требуется в I фазе гемокоагуляции. При его генетиче­ском дефиците наблюдается гемофилия В.

Фактор X— фактор Стюарта-П pay эра — назван, как и предыдущий, по фамилиям больных, у которых впервые обнаружен дефицит этого соединения. Синтезируется в пече­ни при участии витамина К, участвует в формировании и входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ.

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина (РТА) — образуется в присутствии витамина К в печени, требуется для образования кровяной протромбиназы, где он активирует фактор IX. Дефицит фактора XI служит причиной гемофилии С.

Фактор XII — фактор Хагемана — активируется при контакте с чужеродной поверх­ностью (например, местом повреждения сосуда), поэтому его называют также контакт - ным фактором. Фактор XII является инициатором образования кровяной протромбиназы и всего процесса гемокоагуляции. После активации он остается на поверхности повреж­денного сосуда, что предупреждает генерализацию свертывания крови. Объектом дей­ствия фактора Хагемана является фактор XI, с которым он образует комплекс — продукт контактной активации. Кроме системы гемокоагуляции, фактор XII активизирует калли- креинкиновую систему, систему комплемента и фибринолиз. Генетический дефицит этого фактора служит причиной болезни Хагемана.

Фактор XIII —фибринстабилизирующий (фибриназа, фибринолигаза, трансглута- миназа) — содержится в плазме, клетках крови и в тканях. По химической структуре фибриназа является гликопротеидом, синтезируется в печени и при свертывании пол­ностью потребляется. Фактор XIII необходим для образования окончательного или нерастворимого фибрина «I». Действие фибриназы сводится к образованию ковалент- ных пептидных связей между соседними молекулами фибрин-полимера, после чего фибрин становится механически прочным и устойчивым к фибринолизу. Фактор XIII активируется тромбином и ионами Са²⁺. При врожденном дефиците фибриназы резко ухудшается заживление бытовых и хирургических ран, что говорит о необходимости этого фактора для регенерации.