Хронический гастрит. Факторы риска, этиология и патогенез. Хронический аутоиммунный гастрит (тип А), особенности патогенеза, клиники. Критерии диагностики. Осложнения. Лечение

Хронический гастрит – хроническое заболевание желудка, характеризуещееся наличием воспалительных, дисрегенераторных, дис- и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, приводящих, в итоге, к ее функциональной недостаточности.

ФР: алиментарный фактор (количество пищи, острая, кислая, горячая, холодная)

Курение, алкоголь, ЛС (НПВС,СА,макролиды,стероидные гормоны), действие химических веществ, геликобактериоз, инфекц.агенты, дуадено-гастральный рефлюкс, наследственно-конституциональные факторы (физиологич.регенерация, состояние слиз.барьера, объем секреции Рсд)

Этиология, патогенез: воспалительная реакция СОЖ (нейтрофильная, некробиоз мукоидных клеток шейного отдела желудочных желез);

- ПОРАЖЕНИЕ антрального отдела, далее фундального отдела желудка. Распространяется в антро-кардиальном направлении;

- дисрегенерация, дистрофия клеточных элементов СОЖ

- атрофия обкладочных клеток→растройства МЦР(сужение прекапилл.артериол, полнокровие сосудов, микротромбоз капилляров, периваскулярный отек).

- активация каликреин-кининовой системы (↑ брадикинина, кининогена, прекалликреина→воспалительная инфильтрация и болевой синдром)

- изменение иммунной системы, ассоциированной со СОЖ→при дистрофии, атрофии СОЖ↓ содержание плазматических клеток.

НР – грамм-отрицательная бактерия спиралевидной формы небольшая. Живет в выходном отделе желудка. Есть жгутики с утолщением на конце (2-5) – перемещение в слизи.

Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности: 1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности: токсические вещества цитоксины, цитоксин-ассоциированный белок, уреаза, ФЛ-А2 и С)

Стимуляция воспаления: нейтрофилы в эпителии СОЖ, мононуклеары (выделяют ИЛ, ФНО), супероксидные радикалы, ФЛ-А2(разрушает Фл-й слой мембраны),ФАТ.

Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Орально-оральный (HP на зуб.налете, в слюне, при заглатывании рвотных масс, ятрогенный путь передачи – поцелуй носителя)

Эндоскопический.

Резевруар – человек, дом.кошки, обезьяны, свиньи.

КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека(Я.С.Циммерман, 1998 г.)

1. Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад.

2. Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его слизистую оболочку: произошел естественный отбор.

3. Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая каких-либо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения популяции самих бактерий.

4. Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды:

А. Экзогенные факторы Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение, алкоголизм и др.

Изменение популяции эндосимбионтных бактерий с появлением (в результате му-таций) патогенных штаммов Нр с цито-токсическими свойствами (наличие cagA, vacA и iceA-антигенов) и нарас-тающей резистентностью к действию анти-Нр-средств.

Б. Эндогенные факторы Наследственно-конституциональное предрасположение; снижение фак-торов иммунологической защиты и др.

Развитие вторичных иммунодефи-цитных состояний с нарастающим дисбалансом в микроэкологической системе желудка

5. Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастро-дуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT-лимфома низкой степени злокачественности).

ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией). 1. Этиология неизвестна.

2. Патогенез: выработка специфических аутоантител к атигенным детерминантам обкладочных клеток, протонному насосу париетальной клетки, гастромукопротеину. Цитотоксичность париетально-клеточных антител.

3. Поражается преимущественно фундальный отдел желудка с развитием атрофического ХГ.

4. Секреторная функция желудка ↓, вплоть до ахлоргидрии и желудочной ахилии (стимуляторы секреции: пентагастрин или гистамин)+↓ моторно-эвакуаторной функции

5. В 40% случаев сочетается с миелобластной (В12-дефицитной) анемией.

Клиника: ранняя боль (после еды через 5-15мин), разлитая, без иррадиации. Может быть отрыжка, изжога. Клиническая диспепсия. Сиптомы миелобластной (В12-дефицитной) анемии.

Лечение ХГ типа А 1. Иммуносупрессоры и иммуномодуляторы: преднизолон, метипред, будесонид; нуклеинат натрия, имунофан, тактивин.

2. Антигистаминные препараты: фенкарол, диазолин, супрастин и др.

3. Антиоксиданты: антиокс, дибунол, альфа-токоферол-ацетат (вита-мин Е) и др.

4. Гастропротекторы и стимуляторы метаболических процессов в СОЖ: метилурацил, рибоксин, сукральфат, де-нол; масло облепихи; аскорбиновая и никотиновая кислота, кокарбоксилаза, пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12) - при миелобластной анемии.

5. Заместительная терапия (при ахлоргидрии и ахилии): пепсидил, сугаст-2, креон, мезим-форте и др.

6. Регуляторы моторики: мотилиум, церукал, дебридат.

Хронический гастрит. определение. Гастрит, ассоциированный с геликобактериозом (тип В). Патогенез, клинико-лабораторная диагностика. Осложнния. Принципы лечения. Антигеликобактерная терапия.

Гастрит типа В ассоциированный с Нр-инфекцией.(предязвенное состояние)

Бактериальный ХГ (тип В): 35-80% 1. Этиология: Нр-инфекция.

2. Поражается преимущественно антральный отдел желудка (неатрофический ХГ).

3. Секреторная функция желудка сохранена и даже ↑.

4. В части случаев протекает с эрозиями; сочетается с язвенной болезнью ДПК (гастрит-ассоциированная ЯБ).

Трансформация неатрофического воспалительного процесса в артрофический.

Распостранение в антрофундальном напрвлении – гиперплазия G-клеток и гипергастринемия. Лимфоцитарная инфильтрация. Контаминация (заселение СОЖ НР),↑кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции в дебюте заболевания.

Место локализации – СОЖ пилороантрального отдела.

Факторы вирулентности: 1. спиралевидная форма, жгутики;

2. ферменты адаптации (защита от HCl) – уреаза(+мочевина=NO₄+диоксид С); каталаза (↓ иммун.системы СОЖ)

3. адгезивность (способность прикрепляться). Может раздражать фосфолипидную систему мембраны клеток.

Механизмы патогенности: токсические вещества цитоксины, цитоксин-ассоциированный белок, уреаза, ФЛ-А2 и С)

Изменение физиологии желудка:↑ уровня сывороточного гастрина, ↑ сывовороточного уровня пепсиногена.

Пути передачи HP: Фекально-оральный (зараженная питьевая вода, употребление грязных овощей)

Эндоскопический.

Резевруар – человек, дом.кошки, обезьяны, свиньи.

КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека(Я.С.Циммерман, 1998 г.)

1. Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий (или даже миллионов лет) назад.

А. Экзогенные факторы

Экологические, токсико-химические, медикаментозные (антибиотики, НПВС и др.), психоэмоциональные, курение, алкоголизм и др.

ЛЕЧЕНИЕ: Эрадикация Нр-инфекции: Омепразол 20 мг 2 раза + Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней + Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза

Контроль эффективности: через 4-6 недель.

Хронический гастрит. Классификация. Инструментально-лабораторная диагностика. Медикаментозная коррекция нарушений желудочной секреции и моторики при различных формах хронического гастрита.

КЛАССИФИКАЦИЯ!

По этиологии и патогенезу1. ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с мегалобластной анемией).

2. ХГ типа В: ассоциированный с Нр-инфекцией.

3. ХГ типа АВ: сочетанного происхождения (пангастрит).

4. ХГ типа С: токсико-химический (рефлюкс-гастрит, НПВП-гастрит и др.).

5. Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией).

6. Особые формы ХГ: а) эозинофильный; б) гранулематозный; в) лимфоцитар-ный (в т.ч. в сочетании с целиакией); г) радиационный; д) инфекционный (исключая Нр-инфекцию): Нelicobacter heilmanni, цитомегаловирус и др.

По топографо-морфологическим особенностям1. По локализации: а) фундальный (тип А); б) антральный (тип В); в) пангастрит (тип АВ).

2. По морфологическим критериям: а) поверхностный; б) интерстициальный; в) атрофический (с легкой, средней степенью и тяжелой атрофией); г) ХГ с кишечной метаплазией (тонко- и толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам1. По выраженности воспалительного процесса в СОЖ: а) незначительный; б) умеренный; в) выраженный (определяются по выраженности лимфоцитарно-плазматической инфильтрации СОЖ).

2. По активности ХГ: а) активность отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая степень (определяется по выраженности нейтрофильного компонента в воспалительной инфильтрации СОЖ).

3. По наличию и выраженности контаминации СОЖ Нр: а) отсутствует; б) легкая; в) средняя; г) высокая.

По функциональным особенностям1. ХГ с сохраненной (и повышенной) секрецией.

2. ХГ с секреторной недостаточностью.

Диагностика ХГ 1. Тщательно собранный анамнез.

2. Исследование функции желудка: секреторной (аспирационно-зондовый метод; внутрижелудочная рН-метрия), моторно-эвакуаторной (электрогастрография, динамическое сканирование желудка после приема «пробного завтрака» с радиационной меткой).

3. Инструментальная диагностика: а) рентгенография и –скопия желудка; б) гастроскопия желудка с прицельной биопсией (антрум, тело); в) гистологическое (морфологическое) исследование биоптатов СОЖ (основной метод диагностики).

2. Антигистаминные препараты: фенкарол, диазолин, супрастин и др.

3. Антиоксиданты: антиокс, дибунол, альфа-токоферол-ацетат (вита-мин Е) и др.

5. Заместительная терапия (при ахлоргидрии и ахилии): пепсидил, сугаст-2, креон, мезим-форте и др.

6. Регуляторы моторики: мотилиум, церукал, дебридат.

Лечение ХГ типа В - Эрадикация Нр-инфекции: Омепразол 20 мг 2 раза+Кларитромицин 500 мг 2 раза 7 дней+Амоксициллин 1000 мг 2 раза или Метронидазол 500 мг 2-3 раза

Контроль эффективности: через 4-6 недель.

Лечение ХГ типа С 1. При НПВП-гастропатии: а) мизопростол (простагландин Е1) 3-4 недели;

б) ИПП: омепразол, рабепразол 3-4 недели; в) даларгин 3-4 недели; г) гастропротекторы: сукральфат, де-нол 3-4 недели.

2. При рефлюкс-гастрите: а) урсофальк (урсосан) – связывание «детергентов» (желчные кислоты, лизолецитин); б) гастропротекторы (сукральфат, де-нол);

в) прокинетики (мотилиум, церукал), 3-4 недели

ЯБ. Этиология, патогенез: нервные, гуморальные, иммунные и местные факторы. Значение наследственной предрасположенности, психоэмоциональных и психосоциальных факторов в развитии ЯБ.

ЯБ - системное многофакторное, наследственно детерминированное гастроэнтерологическое заболевание, характеризующееся хроническим полициклическим течением со сменой рецидивов и ремиссий и общей патоморфологической особенностью - образованием одиночного (как правило) язвенного дефекта в тех отделах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, которые «омываются» активным желудочным соком.

Этиология: неизвестна.

Патогенез ЯБ: 1. Экзогенные (внешнесредовые) факторы: а) Нр-инфекция (колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК);

б) психоэмоциональные стрессовые воздействия с включением психосоматических механизмов патогенеза;

в) метерологические факторы, особенно в переходные времена года (осень, весна);

г) курение.

2. Эндогенные (внутренние) факторы: а) наследственная предрасположенность;

б) ацидопептический «агрессивный» фактор;

в) стойкий иммунологический дисбаланс с развитием вторичного иммунодефицита;

г) активация процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ).

Под влиянием внешних «возмущающих» воздействий при наличии внутренних предраспалагающих факторов (отягощенная по ЯБ наследственность, иммунодефицитные состояния и т.п.) происходит нарушение («срыв») механизмов адаптивной регуляции и саморегуляции на различных уровнях, начиная с гастродуоденальной системы саморегуляции и кончая корково-подкорковыми образованиями головного мозга.

Непосредственными («местными») факторами патогенеза ЯБ являются: 1. Активация «факторов агрессии»:а) ацидопептическая активность;

б) колонизация СОЖ и очагов желудочной метаплазии в ДПК Нр-инфекцией;

в) вегетативная дистония с гиперпарасимпатикотонией;

г) гипергастринемия;

д) увеличение массы обкладочных клеток (МОК);

е) активация процессов СРОЛ (ПОЛ);

ж) гастродуоденальная дисмоторика.

2. Ослабление «факторов защиты»:а) повреждение слизисто-бикарбонатного барьера СОЖ и ДПК;

б) нарушение процессов физиологической регенерации СОЖ и ДПК;

в) ухудшение кровоснабжения (нарушение микроциркуляции) СОЖ и ДПК;

г) нарушение дуоденального тормозного механизма желудочной секреции.