Диагностика нарушений обмена

ВЕЩЕСТВ

●

Обмен веществ — совокупность химических превращений с момента поступления в организм до выделения конечных про­дуктов. Обмен веществ и энергии представляет единство двух взаимосвязанных процессов: синтеза (анаболизма) и распада (ка­таболизма).

Выделяют три стадии обмена веществ:

на первой стадии корм подвергается воздействию микрофлоры и ферментов желудочно-кишечного тракта, расщепляется до бо­лее низкомолекулярных соединений: белки — до аминокислот, жиры — до жирных кислот и глицерина, углеводы — до моноса­харидов;

на второй (промежуточной) стадии происходит дальнейшее расщепление продуктов первой стадии, до пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А, играющих роль связующего звена обмена между углеводами, липидами и большинством аминокис­лот. Образовавшиеся на второй стадии вещества вступают в тре­тью стадию — цикл Кребса — конечный путь окислительного распада до диоксида углерода и восстановленных коферментов, включающихся в дыхательную цепь, с образованием воды и эндо­генной энергии;

третья стадия поставляет низкомолекулярные предшественни­ки для процессов биосинтеза более сложных соединений, служит исходной ступенью анаболизма, синтеза белка.

Нарушения обмена веществ обычно появляются в периоды наивысшего физиологического напряжения (беременность, роды, лактация, рост).

Расстройства одного вида обмена бывают редко. Как правило, возникают комбинации нарушений обмена. О патогенезе наруше­ний обмена судят на основании комплексных данных, включаю­щих анамнез, анализ кормов, крови, мочи, молока, фекалий, гис­тологические исследования и др. Эти заболевания могут быть свя­заны с химическим составом почв, кормов и воды (эндемические болезни).

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО

ОБМЕНА

Белки (протеины) составляют около 20 % массы тела. Они вы­полняют пластическую (структурную), энергетическую (питатель­ную), транспортную, опорную и другие функции; поддерживают коллоидно-осмотическое давление и постоянство рН крови; уча­ствуют в регуляции водообмена, свертывания крови. С белками связаны образование гуморального иммунитета, ферментативная регуляция обмена веществ. Энергетическая ценность 1 г белка со­ставляет 17,18 кДж (4,1 ккал).

Нарушения белкового обмена возникают при несоблюдении сахаро-протеинового отношения в рационе, в случае нарушения технологии заготовки и хранения кормов, зоогигиенических и ве-теринарно-санитарных условий содержания животных.

При белковом голодании уменьшается секреция пепсиногена и трипсиногена, снижается переваривающая способность пищева­рительной системы. В сыворотке крови уменьшается уровень об­щего белка (возникает гипопротеинемия). Это приводит к ухуд­шению функции эпителия слизистой оболочки. Всасывание ами­нокислот в тонком кишечнике — процесс активный, зависящий от функции эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечни­ка и требующий энергии, источником которой служит аденозин-трифосфат (АТФ). Поэтому нарушения энергетических процессов влекут за собой расстройство всасывания аминокислот, нарушает­ся обмен веществ, замедляется рост, развитие, задерживается по­ловое созревание, понижается резистентность организма, снижа­ется продуктивность.

При белковом избытке, дефиците углеводов, макро- и микро­элементов нарушается сбраживание клетчатки в преджелудках, в результате накапливается аммиак, что приводит к нарушению пи­щеварения. В рубце увеличивается количество масляной кислоты, уменьшается образование пропионовой кислоты — предшествен­ника глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образование в пече­ни щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания аце-тилкоэнзима А и включения его в цикл Кребса. В результате аце-тилкоэнзим А накапливается в организме, что приводит к разви­тию кетоза (ацетонемии).

Нарушения обмена белка возникают в результате дистрофичес­ких, атрофических и воспалительных поражений желудка, кишеч­ника, печени, поджелудочной железы, почек, легких; встречаются при болезнях системы крови, злокачественных новообразованиях, лихорадках, стрессах, нейроэндокринных расстройствах.

Изменения белкового состава крови разделяют на гипо-, ги-пер-, пара- и диспротеинемии. Нормальные количественные со­отношения белковых фракций сыворотки обозначают термином «эупротеинемия».

Гипопротеинемию — уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови ниже 6 г/100 мл (60 г/л) — отмечают при белковом голодании, снижении синтеза белка при циррозе пече­ни, кетозе, нефрозе, нефрите, кровопотерях, злокачественных но­вообразованиях, абсцессах, перитоните, нарушении всасывания аминокислот. Иногда снижение общего белка как физиологичес­кое явление возникает при беременности.

Гиперпротеинемия — повышение общего белка плаз­мы выше 8,6 г/100 мл (86 г/л) — обычно связана с белковым пере­кормом, появлением в крови аномальных протеинов, увеличени­ем антител после вакцинации, при некоторых болезнях (гепатит, сепсис, эндометрит). Увеличение общего белка чаще происходит за счет глобулинов.

Гипо- и гиперпротеинемия могут быть абсолютными (за счет уменьшения или увеличения общего белка в плазме) или относи­тельными (при нарушениях водно-электролитного обмена).

Парапротеинемия — появление в крови аномальных белков при неопластических процессах в организме.

Диспротеинемия — нарушение количественного соста­ва отдельных белков в крови. Появление диспротеинемии связы­вают с нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазма­тические клетки, ответственные за гуморальный иммунитет. Дис­протеинемии обратимы; их выявляют при многих заболеваниях, а после выздоровления они исчезают.

В нарушениях белкового обмена различают две стадии: субкли­ническую и клинически выраженную. Начальные стадии наруше­ния диагностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока.

При субклинической стадии кетоза в сыворотке количество об­щего белка ниже 6 г/100 мл (60 г/л), уменьшается содержание аль­буминов, повышается уровень остаточного азота и мочевины. Наиболее характерны при этом кетонемия, кетонурия, кетонолак-тия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 12—14мг/100мл (2,06—2,41 ммоль/л) и более. Уровень сахара понижается (гипогликемия) ниже 40 мг/100 мл (2,22 ммоль/л); от­мечают снижение резервной щелочности, гемоглобина и эрит­роцитов.

В этой стадии увеличивается выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия), возрастает содержание уробилина, индикана. При кетозе содержание кетоновых тел в молоке возрастает (ацетонолактия); кислотность его повышается. В рубце обнаруживают сни­жение пропионовой кислоты, увеличение масляной, смещение рН в щелочную сторону.

В клинически выраженной стадиипроисходит прогрессирование нарушения обмена веществ. Диспротеинемия нарастает за счет уменьшения альбуминов и увеличения γ-глобулинов. В крови снижается содержание сахара и лимонной кислоты, увеличивается количество пировиноградной и молочной кислот. Концентрация кетоновых тел в крови повышается до 45—60 мг/100 мл (7,74— 10,33 ммоль/л) и выше; резервная щелочность плазмы снижается до 30 об% СО₂. Выделение кетоновых тел с молоком возрастает до 40—60 мг/100 мл (400—600 мг/л) и с мочой до 260 мг/100 мл (2600 мг/л). Кислотность молока повышается до 22—26 ° Тернера (в норме 16—18 °Т).

При субклиническом течении отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, полипноэ, гипотонию преджелудков. В клинической стадии различают четыре синдрома: гастроэнтеральный — проявляется уменьшением или извращением аппетита. Жвачка редкая, вялая. Движения рубца слабые, количество его сокращений уменьшено до 2—3 в 5 мин. Фекалии содержат слизь, непереваренные корма, иногда развива­ется диарея;

гепатотоксический — характеризуется анорексией, вя­лостью, угнетением. Печень болезненна и увеличена. Слизистые оболочки желтушны;

ацетонемический — выражается гипотонией предже­лудков, снижением лактации, тахикардией, полипноэ. Молоко приобретает горьковатый вкус и запах ацетона. Последний неред­ко ощущается в выдыхаемом воздухе. У животных отмечают сопо­розное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку при лежании, ослабление поверхностных рефлексов;

невротический — проявляется изменениями поведения животных. Они совершают бесцельные движения. Приступы воз­буждения сменяются угнетением. Нередко возникают атаксия, па­рез конечностей, кратковременные судороги, гиперестезия кожи.

Диагноз может быть подтвержден биопсией печени и исследо­ванием органов убитых (павших) животных. Характерна дистро­фия паренхиматозных органов. При гистологическом исследова­нии находят жировую инфильтрацию печени, дистрофию миокар­да, яичников, щитовидной железы, надпочечников.