Регуляция сердечно-сосудистой системы

Работа сердца усиливается при увеличении венозного притока крови. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во время диа­столы, что способствует более мощному последующему ее сокраще­нию. Однако эта зависимость проявляется не всегда. При очень большом притоке крови сердце не успевает полностью освободить свои полости, сокращения его не только не усиливаются, но даже ослабевают.

Главную роль в регуляции деятельности сердца играют нервные и гуморальные влияния. Сердце сокращается благодаря импульсам, по­ступающим от главного водителя ритма, деятельность которого кон­тролируется центральной нервной системой.

Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Ис­следование нервной регуляции деятельности сердца началось с откры­тия в Петербурге в 1845 г. братьями Вебер тормозящего влияния блуж­дающего нерва, а в 1867 г. там же братья Цион обнаружили ускоряющее влияние симпатического нерва. И лишь благодаря опытам И. П. Пав­лова (1883) было показано, что различные волокна этих нервов по-разному влияют на работу сердца. Так, раздражение одних волокон блуждающего нерва вызываетурежение сердцебиений, а раздражение других — их ослабление. Некоторые волокна симпатического нерва учащают ритм сердечных сокращений, другие — усиливают их. Усили-

воющие нервные волокна являются трофическими, т. е. действующими на сердце путем повышения обмена веществ в миокарде.

На основе анализа всех влияний блуждающего и симпатического нервов на сердце создана современная классификация их эффектов. Хронотропный эффект характеризует изменение частоты сердечных сокращений, батмотропный —изменение возбуди­мости, д ром отро п н ы й — изменение проводимости и ино-тропный — изменение сократимости. Все эти процессы блуждаю­щие нервы замедляют и ослабляют, а симпатические — ускоряют и усиливают.

Центры блуждающих нервов находятся в продолговатом мозге. Вторые их нейроны расположены непосредственно в нервных узлах сердца. Отростки этих нейронов иннервируют синоатриальный и атриовентрикулярный узлы и мышцы предсердий; миокард желу­дочков блуждающими нервами не иннервируется. Нейроны симпа­тических нервов расположены в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда возбуждение передается в шейные и верхние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Для блуждающих нервов медиатором служит ацетилхолин, для си м пати -ческих — норадреналин.

Центры блуждающих нервов постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения (тонуса), степень, которого изменяется под влиянием центростремительных импульсов от разных рецепторов тела. При стойком повышении тонуса этих нервов сердцебиения ста­новятся реже, возникает синусовая брадикардия. Тонус центров симпатических нервов выражен слабее. Возбуждение в этих центрах усиливается при эмоциях и мышечной деятельности, что ве­дет к учащению и усилению сердечных сокращений.

В рефлекторной регуляции работы сердца участвуют центры продолговатого и спинного мозга, гипоталамуса, мозжечка и коры больших полушарий, а также рецепторы некоторых сенсорных сис­тем (зрительной, слуховой, двигательной, вестибулярной). Большое значение в регуляции сердца и кровеносных сосудов имеют импуль­сы от сосудистых рецепторов, расположенных в рефлексоген­ных зонах (дуга аорты, бифуркация сонных артерий и др.).Такие же рецепторы имеются и в самом сердце. Часть этих рецепторов вос­принимает изменения давления в сосудах (барорецепторы). Хеморецепторы возбуждаются в результате сдвигов химичес­кого состава плазмы крови при увеличении в ней рСО или сниже­ния рО .

На деятельность сердечно-сосудистой системы влияют импульсы от рецепторов легких, кишечника, раздражение тепловых и болевых рецепторов, эмоциональных и условнорефлекторных воздействий.

В частности, при повышении температуры тела на 1 °С частота сердце­биений возрастает на 10 ударов в 1 минуту.

Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется путем воздействия на него химических веществ, на­ходящихся в крови. Представления о гуморальной регуляции связа­ны с экспериментами О. Леви (1922), получившего «вагусоподобное вещество» при раздражении постганглионарных волокон блуждаю­щих нервов, и аналогичными опытами У. Кеннона (1925) на симпа­тических нервах, обнаружившего «симпатин». В дальнейшем было установлено, что вышеназванные вещества — это ацетилхолин и норадреналин.

Гуморальные влияния на сердце могут оказываться гормонами, продуктами распада углеводов и белков, изменениями рН, ионов ка­лия и кальция. Адреналин, норадреналин и тироксин усиливают ра­боту сердца, ацетилхолин — ослабляет. Снижение рН, увеличение уровня мочевины и молочной кислоты повышают сердечную дея­тельность. При избытке ионов калия урежается ритм и уменьшает­ся сила сокращений сердца, его возбудимость и проводимость. Вы­сокая концентрация калия приводит к расслоению миокарда и ос­тановке сердца в диастоле. Ионы кальция учащаютритм и усилива­ют сердечные сокращения, повышают возбудимость и проводи­мость миокарда; при избытке кальция сердце останавливается в систоле.

Функциональное состояние сосудистой системы, как и сердца, регулируется нервными и гуморальными влияниями. Не­рвы, регулирующие тонус сосудов, называются сосудодвигательными и состоят из двух частей — сосудосуживающих и сосудорас­ширяющих Симпатические нервные волокна, выходящие в составе передних корешков спинного мозга, оказывают суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легкихи мозговых оболочек, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяю­щие влияния оказываются парасимпатическими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Определенные взаимоотношения сосудосуживающих и сосудо­расширяющих нервов поддерживаются сосудодвигательным цент­ром, расположенным в продолговатом мозге и открытым в 1871 г. В.Ф.Овсянниковым. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего)и депрессорного (сосудорасширяющего) отделов. Главная роль в регуляции тонуса со­судов принадлежит прессорному отделу. Кроме того, существуют высшие сосудодвигательные центры, расположенные в коре го­ловного мозга и гипоталамусе, и низшие—в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (оборонительных, пищевых,

половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др.

Основными естествеными рецептивными полями, где возникают рефлексы на сосуды, являются кожа и слизистые оболочки (экстероцептивные зоны) и сердечно-сосудистая система (интероцептивные зоны). Главнейшими интерорецептивными зонами являются синокаротидная и аортальная; в дальнейшем подобные зоны были открыты в устье полых вен, в сосудах легких и желудочно-кишечно­го тракта.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется как сосудосуживающими, так и сосудорасширяющи­ми веществами. К первой группе относят гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли ги­пофиза — вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относят серотонин, образующийся в слизистой оболочке кишечника, в некоторых участках головного мозга и при распаде тромбоцитов. Аналогичный эффект оказывает образующееся в поч­ках вещество ренин, который активирует находящийся в плазме гло­булин — гипертензиноген, превращая его в в активный гипертензин (ангиотонин).

В настоящее время во многих тканях тела обнаружено значитель­ное количество сосудорасширяющих веществ. Таким эффектом обла­дает медуллин, вырабатываемый мозговым слоем почек, и простогландины, обнаруженные в секрете предстательной железы. В подче­люстной и поджелудочной железах, в легких и коже установлено на­личие весьма активного полипептида — брадикинина, который вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. К сосудорасширяющим веществам также отно­сятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, находящийся в стенках желудка, кишечника, а также в коже и скелетных мышцах (при их работе).

Все сосудорасширяющие вещества, как правило, действуют местно, вызывая дилятацию капилляров и артериол. Сосудосуживающие вещества преимущественно оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

ДЫХАНИЕ

Дыханием называется совокупность физиологических про­цессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, ис­пользование его тканями для окислительно-восстановительных ре­акций и выведения из организма углекислого газа. Дыхательная функция осуществляется с помощью внешнего (легочного) дыхания,

переноса О к тканям и СО от них, а также газообмена между тканями и кровью.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

У человека внешнее дыхание обеспечивается трахеей, бронхами, бронхиолами и альвеолами, общее количество которых составляет око­ло 700 миллионов. Площадь альвеол равна 80-100 м , а объем воздуха в них около 2-3 литров; объем воздухоносных путей — 150-180 мл. В обычных условиях альвеолы не спадаются, так как находящаяся на их внутренней поверхности жидкость содержит сурфактанты — вещества, снижающие поверхностное натяжение.

Газообмен между легки ми и окружающей средой осуществляется за счет вдоха и выдоха. При вдохе объем легких увеличивается, давление в них становится ниже атмосферного, и воз­дух поступает в дыхательные пути. Этот процесс носит активный характер и обусловлен сокращением наружных межреберных мышц и опусканием (сокращением) диафрагмы, в результате чего объем лег­ких возрастает на 250-300 мл. Во время выдоха объем грудной полос­ти уменьшается, воздух в легких сжимается, давление в них стано­вится выше атмосферного, и воздух выходит наружу. Выдох в спо­койном состоянии осуществляется пассивно за счет тяжести грудной клетки и расслабления диафрагмы. Форсированный выдох происхо­дит вследствие сокращений внутренних межреберных мышц, час­тично — за счет мышц плечевого пояса и брюшного пресса.

Важное значение для осуществления вдоха и выдоха имеет герме­тически замкнутая плевральная полость (щель), образованная висцеральным (покрывает легкое) и париетальным (выстилает грудную клетку изнутри) листками плевры и защищен­ная небольшим количеством жидкости. Давление в плевральной по­лости ниже атмосферного, которое еще больше снижается при вдохе, способствуя поступлению воздуха в легкие. При попадании воздуха или жидкости в плевральную полость легкие спадаются за счет их эластической тяги, дыхание становится невозможным и развивают­ся тяжелые осложнения — пневмогидроторакс.

Количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких, величина которой у взрослого человека равна 4-6 л. В общей емкости легких принято выделять четыре составляющих ее компонента: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха и остаточный объем.

Дыхательный объем —это количество воздуха, проходя­щего через легкие при спокойном вдохе (выдохе) и равное 400-500 мл. Резервный объем вдоха (1.5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обычного вдоха.

Рзервным объемом выдоха (1-1.5 л) называется объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха. Остаточ­ный объем (1-1.2 л) — это количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха и выходит только при пневмо­тораксе. Сумма дыхательного воздуха, резервных объемов вдоха и выдоха составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ), равную 3.5-5 л; у спортсменов она может достигать 6 л и более.

В покое человек делает 10-14 дыхательных циклов в 1 минуту, по­этому минутный объем дыхания (МОД) составляет 6-8 л. В состав ды­хательного воздуха входит так называемое мертвое (вредное) пространство (120-150 мл), образованное воздухоносными путями (полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов), не уча­ствующими в газообмене воздухом. Однако заполняющий это про­странство воздух играет положительную роль в поддержании опти­мальной влажности и температуры альвеолярного газа. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз вдоха и выдоха, глубина дыхания, динамика давления и скорость потоков в воздухо-носных путях)характеризуют так называемый паттерн дыхания, который зависит от внешних и внутренних влияний на организм.

В процессе газообмена между организмом и атмосферным возду­хом большое значение имеет вентиляция легких, обеспечи­вающая обновление состава альвеолярного газа. И нтенсивность вен­тиляции зависит от глубины и частоты дыхания. Количественным показателем вентиляции легких служит минутный объем ды­хания, определяемый как произведение дыхательного объема на число дыханий в минуту.

Легочная вентиляция обеспечивается работой дыхательных мышц. Эта работа связана с преодолением эластического соп­ротивления легких и сопротивления дыхательному потоку воздуха (неэластическое сопротивление). При МОД, равном 6-8 л мин , на работу дыхательных мышц расходуется 5-10 мл мин О . При физических нагрузках, когда МОД достигает 150-200 л • мин , для обеспечения работы дыхательных мышц требуется уже около одного литра О . Высокая кислородная стоимость дыха­ния невыгодна для организма, так как О не может использоваться для полезной работы.

Из воздуха альвеол О переходит в кровь, а в него поступает СО . Поэтому газовый состав их воздуха в процессе вентиляции легких неодинаков

(табл. 4).

Выдыхаемый воздух состоит из смеси альвеолярного и воздуха вредного пространства, по составу мало отличающегося от атмос­ферного. Поэтому выдыхаемый воздух содержит больше О, и мень­ше СО, по сравнению с альвеолярным. Назначение легочной венти­ляции состоит в поддержании относительного постоянства уровня

Таблица 4

Состав воздуха (в %) при спокойном дыхании

Воздух	Кислород	Углекислый газ	Азот
Вдыхаемый Выдыхаемый Альвеолярный	20.94 16.30 14.40	0.03 4.00 5.60	79.03 79.70 80.00

парциального давления О и СО в альвеолярном воздухе. При ат­мосферном давлении 760 мм рт. ст. рО в нем равно 159ммрт. ст. и рСО — 0.2 мм рт. ст., а в альвеолярном воздухе — 102 мм рт. ст. и 40 мм рт. ст., соответственно. Характер легочной вентиляции определя­ется градиентом парциального давления этих газов в различных отделах дыхательных путей.

ОБМЕН ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

И ИХ ПЕРЕНОС КРОВЬЮ

Переход О из альвеолярного воздуха в кровь и СО из крови в альвео­лы происходит только путем диффузии. Никакого механизма актив­ного транспорта газов здесь не существует. Движущей силой диффу­зии являются разности (градиенты) парциальных давлений (напря­жений) О и СО по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны или аэрогематического барьера Напряжение газов в различных сре­дах представлено в таблице 5.

Кислород и углекислый газ диффундируют только в растворенном состоянии, что обеспечивается наличием в воздухоносных путях во­дяных паров, слизи и сурфактантов. В ходе диффузии через аэроге-матический барьер молекулы растворенного газа преодолевают большое сопротивление, обусловленное слоем сурфактанта, альвео­лярным эпителием, мембранами альвеол и капилляров, эндотелием сосудов, а также плазмой крови и мембраной эритроцитов.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено огромным числом (сотни миллионов) альвеол и

Таблица 5

Напряжение О и СО (мм рт. ст.) при спокойном дыхании воздухом

Среда	Кислород	Углекислый газ
Альвеолярный воздух Венозная кровь Артериальная кровь Ткани	10-20	50-60

большой их газообменной поверхностью (около 100 м ), а также ма­лой толщиной (около 1 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионная способность легких у человека примерно равна 25 мл О в 1 мин в расчете на 1 мм рт. ст. градиента парциальных давлений кислорода. Учитывая, что градиент рО между притекающей к лег­ким венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 60 мм рт. ст., этого оказывается достаточно, чтобы за время прохожде­ния крови через легочный капилляр (около 0.8 с) напряжение кисло­рода в ней успело уравновеситься с альвеолярным рО .

Диффузия СО из венозной крови в альвеолы даже при сравни­тельно небольшом градиенте рСО (около 6 мм рт. ст.) происходит достаточно легко, так как растворимость СО в жидких средах в 20-25 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры рСО в ней оказывается равным альвео­лярному и составляет около

40 мм рт. ст.

Дыхательная функция крови прежде всего обеспечивается достав­кой к тканям необходимого им количества О Кислород в крови на­ходится в двух агрегатных состояниях: растворенный в плазме (0.3 об.%) и связанный с гемоглобином (около 20 об.%) — оксигемоглобин.

Отдавший кислород гемоглобин считают восстановленным или дезоксигемоглобином. Поскольку молекула гемоглобина содержит 4 частицы гема (железосодержащего вещества), она может связать четыре молекулы О . Количество О , связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О . Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, приблизительно равна 1 л.

Каждому значению рО в крови соответствует определенное про­центное насыщение гемоглобина кислородом. Кривую зависимости процентного насыщения гемоглобина кислородом от величины пар­циального напряжения называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 21). Анализ хода этой кривой сверху вниз показывает, что с уменьшением рО в крови происходит диссоциа­ция оксигемоглобина, т. е. процентное содержание

оксигемоглобина уменьшается, а восстановленного растет.

В различных условиях деятельности может возникать острое снижение насыщенности крови кислородом —гипоксемия. При­чины гипоксемии весьма разнообразны. Она может развиваться вследствие снижения рО в альвеолярном воздухе (произвольная за­держка дыхания, вдыхание воздуха с пониженным рО ), при физи­ческих нагрузках, а также при неравномерной вентиляции различ­ных отделов легких.

Образующийся в тканях СО диффундирует в тканевые капилля­ры, откуда переносится венозной кровью в легкие, где переходит в

Рис. 21. Кривая диссонации оксигемоглобина в крови человека в покое

А — содержание НbO в артериальной крови, В — то же в венозной крови

альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом. Углекислый газ в крови (как и О ) находится в двух состояниях: растворенный в плазме (около 5% всего количества) и химически связанный с другими ве­ществами (95%). СО в виде химических соединений имеет три фор­мы: угольная кислота (Н СО ), соли угольной кислоты (NaHCO ) ив связи с гемоглобином (НвНСО ).

В крови тканевых капилляров одновременно с поступлением СО внутрь эритроцитов и образованием в них угольной кислоты проис­ходит отдача О оксигемоглобином. Восстановленный Н в легко связывает водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты. Таким образом, восстановленный Н в венозной крови спо­собствует связыванию СО , аоксигемоглобин, образующийся в ле­гочных капиллярах, облегчает его отдачу.

В состоянии покоя с дыханием из организма человека удаляется 230-250 мл СО в 1 минуту. При удалении из крови СО из нее уходит примерно эквивалентное число ионов водорода.

Таким порядком дыхание участвует в регуляции кислотно-щелочного состояния во внутренней среде организма.

Обмен газов между кровью и тканями осуществляется также пу­тем диффузии. Между кровью в капиллярах и межтканевой жидко­стью существует градиент напряжения О , который составляет 30-80 мм рт. ст., а напряжение СО в интерстициальной жидкости на 20-40 мм рт. ст. выше, чем в крови. Кроме того, на обмен О и СО в тканях влияют площадь обменной поверхности, количество эритроцитов в крови, скорость кровотока, коэффициенты диффузии газов в тех средах, через которые осуществляется их перенос.

Артериальная кровь отдает тканям не весь О . Разность между об.% О в притекающей к тканям артериальной крови (около 20 об.%) и оттекающей от них венозной кровью (примерно 13 об.%)

называется артерио-венозной разностью по кисло­роду (7 об.%). Эта величина служит важной характеристикой дыха­тельной функции крови, показывая, какое количество О доставля­ют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О, переходит в ткан и, вычисляют коэффициент утилизации (использования) кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности на содержание О в артериальной крови и умножения на 100. В покое для всего организма коэффициент утилизации О равен примерно 30-40%. Однако в миокарде, сером веществе мозга, печени и корко­вом слое почек он составляет 40-60%. При тяжелых физических на­грузках коэффициент утилизации кислорода работающими скелет­ными мышцами и миокардом достигает 80-90%.

В снабжении мышц О при тяжелой работе имеет определенное значение внутримышечный пигмент м и о г л о б и н, который связывает дополнительно 1.0-1.5.Л О . Связь О с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает О только при выраженной гипоксемии.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция внешнего дыхания представляет собой физиологичес­кий процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оп­тимального газового состава внутренней среды организма в постоян­но меняющихся условиях его жизнедеятельности. Основную роль в регуляции дыхания играют рефлекторные реакции, возникающие в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и скелетных мышцах. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют нервные образования спинного, продолговатого мозга и выше лежа­щих сегментов ЦНС.

Гуморальная регуляция дыхания, созданная Д. Холденом и Д. Пристли около 50 лет тому назад, в последние годы не находит экспериментального подтверждения, большинством специалистов считается ошибочной и упоминается сейчас только в историческом плане. Это обусловлено открытием специфических рецепторов (механо- и хеморецепторов), а также других рефлекторных влияний на дыхательный центр. Поэтому все изменения внешнего дыхания в на­стоящее время объясняются только рефлекторными механизмами.

Дыхательный ритм и управление деятельностью дыхательных мышц генерируется работой дыхательного центра, представ­ляющего собой совокупность взаимосвязанных нейронов ретику­лярной формации продолговатого мозга и вышележащих отделов ЦНС, обеспечивающих тонкое приспособление дыхания

к различным условиям внешней среды. Современные представления о работе дыхательного центра сводятся к тому, что часть дыхательных нейро­нов, объединенных в так называемую латеральную зону является эфферентной частью дыхательного центра и обеспечивает преимущественно фазу вдоха (инспираторные нейроны). Другая группа нейронов, составляющая медиальную зону, является афферентной частью дыхательного центра и обеспечивает фазу выдоха (экспираторные нейроны). Предназначение этой зоны заключается в контроле за периодичностью дыхательной ритмики, организуемой латеральной зоной.

В регуляции дыхания на основе механизма обратных связей при­нимают участие несколько групп механорецепторов легких.

Рецепторы растяжения легких находятся в гладких мышцах трахеи и бронхов. Адекватным раздражителем этих рецеп­торов является растяжение стенок воздухоносных путей.

Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном слое верхних дыхательных путей и раздражаются при изменении объема легких, а также при пневмотораксе, коллапсе и действии на слизи­стую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. При раздражении этих рецепторов у человека возникают кашлевой рефлекс, першение и жжение, учащение дыхания и броноспазм.

Джи - рецепторы расположены в стенках альвеол в местах их контакта с капиллярами, поэтому их еще называют юкстакапиллярные рецепторы легких. Эти рецепторы формируют частое поверхностное дыхание при патологии легких (воспаление, отек, по­вреждения легочной ткани), а также раздражаются при действии не­которых биологически активных веществ (никотин, гистамин и др.).

Проприорецепторы дыхательных мышц (межреберные мышцы, мышцы живота) обеспечивают усиление вентиляции легких при повышении сопротивления дыханию.

Поддержание постоянства газового состава внутренней среды организма регулируется с помощью центральных и периферических хеморецепторов.

Центральные хеморецепторы расположены в структурах продолговатого мозга, и они чувствительны к изменению рН меж­клеточной жидкости мозга. Эти рецепторы стимулируются ионами водорода, концентрация которых зависит от рСО в крови. При сни­жении рН интерстициальной жидкости мозга (концентрация водо­родных ионов растет) дыхание становится более глубоким и частым. Напротив, при увеличении рН угнетается активность дыхательного центра и снижается вентиляция легких.

Периферические (артериальные) хеморецепторы расположены в дуге аорты и месте деления общей сонной артерии (каротидный синус). Эти рецепторы вызывают рефлекторное

увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение рО в крови

(гипоксемия).

Афферентные влияния с работающих мышц осуществляются благодаря раздражению проприорецепторов, что приводит к усилению дыхания рефлекторным путем. Повышение активности дыхательного центра в этом случае является результатом распространения возбуждения по различным отделам ЦНС.

Существенное воздействие на регуляцию дыхания оказывают и условнорефлекторные влияния. В частности, эмоциональные на­грузки, предстартовые состояния, гипнотические внушения, влия­ния индифферентных раздражителей, сочетавшихся ранее с избыт­ком СО , самообучение управлению дыханием подтверждают ска­занное. Легочная вентиляция зависит также от особенностей гемоди­намики (уровень АД, величина МОК), температуры внешней среды и других факторов.

ПИЩЕВАРЕНИЕ

Пищеварением называется процесс физической и химичес­кой переработки пищи, в результате которого становится возмож­ным всасывание питательных веществ из пищеварительного тракта, поступление их в кровь и лимфу и усвоение организмом.