Эклампсия при беременности, в родах, после родов. Патогенез, клиника, диагностика, лечение

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза,

характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц,

эклампсию родильниц.

Патогенез ~ Основная причина (пре)эклампсии — спазм периферических сосудов. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией имеется их недостаточность. Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока, что приводит к снижению кровоснабжения плода, задержке его развития и циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Последнее сопровождается развитием артериальной гипертензии и снижением почечного кровотока, приводящего к ишемическому повреждению клубочков (наблюдают протеинурию, задержку воды, отёки).

Возможно, сильная вазоконстрикция сосудов головного мозга приводит к судорогам • Кровоизлияния в ЦНС возникают в результате увеличения давления крови в капиллярах, приводящего к их разрыву • Существует мнение о возможном участии в патогенезе вазоспазма ткани трофобласта.

Факторы риска • Критический возраст первородящей (юный и старше 35 лет) • Многоплодная беременность, трофобластическая болезнь • Артериальная гипертензия и заболевания почек • Эклампсия и/или преэклампсия в анамнезе • Эклампсия и/или преэклампсия у близких родственниц • Невнимательное ведение беременной (ранняя диагностика и лечение гестоза и преэклампсии существенно уменьшают риск развития эклампсии).
Патоморфология. Отёк мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния; поражения головного мозга — причина 20% летальных исходов при эклампсии.

Самый типичный симптом — приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще

развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается

непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда

незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся

моментов.

Первый момент — вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный

период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры.

Больная во время припадка не дышит — быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается

всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная

начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху

вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец,

прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое

дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно

розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко

дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на

головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома

продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные

беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная

клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может

наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто

бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую

часть мозга, приводящее к летальному исходу.

Диагностика:

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет.

Лабораторно-инструментальные исследования

При диагностике заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht,

печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение

АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна.

Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать–плацента–плод.

У беременных, у которых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были

перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику эклампсии с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми

заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов твёрдой мозговой оболочки, кровоизлияния). Об

эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного АД,

эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Показания к консультации других специалистов

Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста. Нарушение мозгового

кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании

глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству кровообращения сетчатки и

перекапиллярному отёку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на её периферии

определяют отёчность и тёмные полосы, то это свидетельствует о высоком риске отслойки сетчатки.

Лечение

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной

терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

• купирование и профилактика приступов эклампсии;

• восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого

вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ,

проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не

удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно,

а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа

эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация

желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно

родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения,

способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах

гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение

которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при

содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего

выполняют родоразрешающую операцию.

В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а

также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят

профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы

детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

Показания к ультрафильтрации:

• постэклампсическая кома;

• отёк мозга;

• некупируемый отёк лёгких;

• анасарка.