Процессы торможения в ЦНС
Особый активный процесс, возникающий в ЦНС в результате возбуждения и проявляющийся в подавлении разрядной деятельности нейронов, называют центральным торможением.
Различают два вида торможения в ЦНС: первичное и вторичное. Первичное торможение возникает при возбуждении специальных тормозных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются тормозные медиаторы.
Основными тормозными нейронами являются D-нейроны, клетки Реншоу и клетки Пуркинье. Клетки Реншоу и D-нейроны расположены, главным образом, в спинном мозге и в стволе мозга. Клетки Пуркинье локализуются в мозжечке. В окончаниях аксонов тормозных нейронов выделяются тормозные медиаторы - g-аминомасляная кислота (ГАМК), b-аланин и глицин.
Первичное торможение может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране гиперполяризующего тормозного синапса в результате возбуждения тормозных нейронов.
Схема первичного постсинаптического торможения
1) афферент, 2) тормозной нейрон, 3) тормозной синапс, 4) возбуждающий нейрон, 5) возбуждающий синапс.
Тормозной синапс состоит из трех частей: пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Пресинаптическая мембрана представлена участком мембраны окончания аксона тормозного нейрона. В везикулах окончания аксона содержится тормозной медиатор. Постсинаптическая мембрана расположена на участке мембраны возбуждающего нейрона, который контактирует с окончанием аксона тормозной клетки. На постсинаптической мембране имеются специфические высокочувствительные к тормозному медиатору белковые хеморецепторы.
Схема строения тормозного синапса
1) пресинаптическая мембрана, 2) синаптическая щель, 3) постсинаптическая мембрана.
Возбуждение тормозного нейрона приводит к выделению из нервного окончания по закону «все или ничего» тормозного медиатора. Через синаптическую щель медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где по принципу комплементарности взаимодействует со специфическими хеморецепторами. Вследствие этого открываются хемовозбудимые калиевые и хлорные ионные каналы. Положительно заряженные ионы К+ пассивно по концентрационному градиенту через постсинаптическую мембрану выходят из цитоплазмы возбуждающего нейрона, а отрицательно заряженные ионы Cl- поступают в эту клетку. Это приводит к постепенному увеличению электроотрицательности цитоплазмы и повышению трансмембранной разности потенциалов. Возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозного синапса, которая называется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).
График ТПСП
1) гиперполяризация, 2) реполяризация, 3) пороговый потенциал (ПП).
ТПСП является местным процессом и обладает четырьмя основными свойствами:
1) не распространяется,
2) способен к суммации,
3) подчиняется градуальному закону,
4) во время генерации ТПСП возбудимость ткани снижается за счет повышения порогового потенциала.
Таким образом, причиной снижения возбудимости и разрядной деятельности возбуждающих нейронов во время генерации на их постсинаптических мембранах ТПСП является повышение порогового потенциала. Однако более длительное и наиболее эффективное ослабление импульсной активности нервных клеток обеспечивается механизмом пресинаптического торможения. Оно возникает на постсинаптической мембране деполяризующих аксоаксонных тормозных синапсов, которые образованы аксонами тормозных нейронов на терминалях (окончаниях) афферента перед возбуждающими синапсами.