Дополнительная информация. Осложнения печеночной недостаточности (патогенез) Осложнения Патогенез
Таблица 11
Осложнения печеночной недостаточности (патогенез)
| Осложнения | Патогенез |
| Азотемия | Снижение ОЦК. Острый тубулярный некроз, гепаторенальный синдром |
| Отек мозга | Нарушение сосудистой проницаемости, циркулирующие токсины |
| Желудочно-ки-шечные кровотечения | Эрозивный гастрит, отягощенный коагулопатией и портальной гипертензией |
| Гипоксемия | Сброс крови справа налево, некардиогенный отек легких |
| Гипотензия | Снижение сосудистого сопротивления, сепсис, желудочно-кишечные кровотечения |
| Ацидоз | Сниженная перфузия тканей, сниженный печеночный клиренс органических кислот |
| Алкалоз | Гипервентиляция (преимущественно центрального генеза) |
| Гипокалиемия | Почечная или желудочно-кишечная; потеря калия |
| Гипонатриемия | Сниженный печеночный клиренс свободной воды, применение жидкостей |
| Гипогликемия | Сниженный гликогенолиз и глюконеогенез |
 |
Рис. 1. Основные факторы патогенеза печеночных коматозных состояний
Таблица 12
Лабораторная диагностика желтухи
| Показатели | Норма | Желтуха | ||||||||||||||||
| надпеченочная | подпеченочная | печеночно-клеточная | ||||||||||||||||
| 1 стадия | 2 стадия | 3 стадия | ||||||||||||||||
| кровь | моча | кал | кровь | моча | кал | кровь | моча | кал | кровь | моча | кал | кровь | моча | кал | кровь | моча | кал | |
| непрямой билирубин | + | – | – | | – | – | N | – | – | N | – | – | N | – | – | | – | – |
| прямой билирубин | + | + | – | N | – | – | | + | – | – | – | – | | + | – | – | – | – |
| уробилин-(оген) | – | – | – | + | + | – | – | – | – | + | + | – | + | + | – | – | – | – |
| стеркобилин-(оген) | + | + | + | | | | – | – | – | N | N | N | ¯ | ¯ | ¯ | – | – | – |
| желчные кислоты | – | – | – | – | – | – | | + | – | – | – | – | + | + | – | + | + | – |
| печеночные ферменты | + | + | – | + | + | – |
Таблица 13
Биохимические показатели крови в норме
| Общий белок, г/л | 65–85 |
| Альбумин, г/л | 35–50 |
| Глобулины, г/л: α1 α2 b γ | 3–5 5–7 7–11 11–13 |
| Остаточный азот, ммоль/л | 14,3–28,5 |
| Азот аминокислот, ммоль/л | 3,6–5,7 |
| Мочевина, ммоль/л | 2,5–8,3 |
| Мочевая кислота, ммоль/л | 0,8–0,48 |
| Креатинин, мкмоль/л (муж.) (жен.) | 44–150 44–97 |
| Аммиак, мкмоль/л | 19–43 |
| Глюкоза, ммоль/л | 3,85–6,05 |
| Общие липиды, г/л | 4,0–8,0 |
| Общий холестерин, ммоль/л Холестерин ЛПВП, ммоль/л Холестерин ЛПНП, ммоль/л | 3,1–5,20 0,8–2,2 < 4,9 |
| ЛПВП, г/л | 2,57–4,56 |
| ЛПНП, г/л | 2,30–3,51 |
| Триглицериды, ммоль/л | 0,50–2,10 |
| Билирубин общий, мкмоль/л | 8,5–20,5 |
| Кальций, ммоль/л | 3,3–4,9 |
| Хлор, ммоль/л | 97–110 |
| Железо сыворотки, мкмоль/л (муж.) (жен.) | 8,8–27 9,5–29 |
| Калий, ммоль/л | 3,8–4,7 |
| Натрий, ммоль/л | 135–145 |
Клинико-биохимические печеночные синдромы
1. Синдром цитолиза:
· повышение в сыворотке: активности АсАт, АлАт, ЛДГ общей и ЛДГ4–5, Ф-1-Ф-альдолазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтранс-феразы, Ф-1,6-БФ-альдолазы, глютаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом, коньюгированного, содержание железа и витамина В12.
2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный):
· повышение в сыворотке активности щелочной фосфатазы, билирубина, холестерина.
3. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:
· снижение в сыворотке: холинэстеразы (бутирилхолинэстеразы), протромбина, холестерина, альбумина, глюкозы;
· повышение в сыворотке билирубина.
4. Синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия (мезенхимально-воспалительный):
· повышение в сыворотке: глобулина (иногда гиперпротеинемия); изменение белково-осадочных проб (показатель тимоловой пробы).
Занятие 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Ситуационные задачи
№ 1
У больного хроническим гломерулонефритом при исследовании крови выявлено: количество эритроцитов — 2,4 ´ 1012/л, гемоглобина — 68 г/л, цветовой показатель — 0,85, количество лейкоцитов — 5,6 ´ 109/л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке: нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Вопрос:Возможна ли взаимосвязь между нарушениями функции почек и состоянием гемопоэза?
№ 2
Больная В., 10 лет, жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду. В анамнезе частые ангины. При клинико-лабораторном обследовании отмечается отставание в физическом развитии, кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. АД — 130/90 мм рт. ст. При анализе крови нерезко выраженная анемия. Мочевина крови — 8,9 ммоль/л. Суточное количество мочи — 6–8 раз в сутки, имеет место ночное мочеиспускание. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, колебания относительной плотности 1,009–1,017, белок — 0,2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты — 0–2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры гиалиновые — единичные в препарате. Скорость клубочковой фильтрации по инсулину — 50 мл/мин.
Вопросы:
1. Имеются ли признаки почечной недостаточности у больной?
2. Имеется ли никтурия у больной?
3. Получены ли данные, свидетельствующие о поллакиурии?
№ 3
Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии: отмечались выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Выяснено, что страдает заболеваниями почек с 26 лет. Объективно определяются: отеки на ногах, лице, застойная увеличенная печень. АД — 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови — 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину — 12,0 мл/мин. Проба Зимницкого: при суточном диурезе 360 мл колебания относительной плотности 1,003–1,007.
Вопросы:
1. Какой тип почечной недостаточности и какая стадия имеются у
больной?
2. Имеются ли признаки уремии у больной?
3. За счет каких веществ возрос остаточный азот крови?
№ 4
У больной З., 26 лет, вскоре после перенесенного гриппа усилились отеки, олигурия, протеинурия, появилась гематурия. Из анамнеза удалось установить, что у больной отеки, протеинурия, головная боль наблюдались в течение нескольких предшествующих лет.
При клинико-лабораторном исследовании выявляются: остаточный азот крови — 57 ммоль/л, мочевина — 16,6 ммоль/л, креатинин плазмы —
200 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину —
28 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,003–1,008 при суточном диурезе 350 мл.
Вопросы:
1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?
2. Чем объяснить снижение клубочковой фильтрации при данном типе недостаточности?
№ 5
Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока, выраженная анурия. Сразу же начата энергичная противошоковой терапия: обменное переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. За 8-е сутки с момента шока больной выделил 4,5 л светлой мочи, относительная плотность которой составила 1,008–1,012. Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток. Остаточный азот крови — 34 ммоль/л, мочевины — 12 ммоль/л.
Вопросы:
1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у
больного?
2. Какой механизм полиурии в данном случае?
№ 6
Больной Ф., 26 лет, доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД — 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 160–180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови — 62 ммоль/л, мочевина крови — 36 ммоль/л, креатинин — 260 мкмоль/л.
Вопросы:
1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у
больного?
2. Как объяснить уменьшение диуреза у больного?
№ 7
При исследовании выделительной функции больного выявлено: суточный диурез составляет 2 л при колебании относительной плотности мочи от 1,008 до 1,030. Белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты в моче отсутствуют.
Остаточный азот крови составляет 84 ммоль, азот аминокислот сыворотки — 0,3 г/л, содержание мочевины — 1,5 ммоль/л, креатинина —
44 мкмоль/л, мочевой кислоты — 0,15 ммоль/л.
Вопросы:
1. Свидетельствуют ли перечисленные показатели о развитии почечной недостаточности?
2. Каков возможный механизм азотемии в данном случае?
№ 8
У больного Н., 45 лет, настоящее заболевание началось 8 лет назад с болей в поясничной области, умеренных отеков конечностей. 5 лет спустя имело место обострение с теми же симптомами. В последующем был практически здоров. В настоящее время госпитализирован в связи с ухудшением общего состояния.
Анализ мочи при поступлении: желтого цвета, кислой реакции, белок — 0,6 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты — 10–15 в поле зрения, эритроциты — единичные в препарате, цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые — 2–3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи — 1,010–1,016 при суточном диурезе 860 мл. В крови: мочевина — 9 ммоль/л, креатинин — 115 мкмоль/л.
Вопросы:
1. О каких патологических изменениях свидетельствуют показатели анализа мочи больного?
2. Имеются ли данные, указывающие на нарушение клубочковой фильтрации?
3. Имеются ли данные, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек у больного?
№ 9
Больная, 24 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при незначительной нагрузке.
Анализ мочи: красно-бурого цвета, мутная, реакция кислая, белок —
1,2 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в умеренном количестве, лейкоциты — 3–8, эритроциты — 20–40–100, цилиндры гиалиновые — 0–2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи — 1,012–1,031 при суточном диурезе 780 мл. Клиренс эндогенного креатинина — 56 мл/мин.
Вопросы:
1. Какие патологические составные части мочи выявлены у больной?
2. Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек?
3. Каков возможный механизм нарушений фильтрационной способности почек в данном случае?
4. Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек?
№ 10
Больной К., 3 лет, жалуется на быструю утомляемость, постоянное чувство голода и жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет.
Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи — 1,020–1,038 при суточном диурезе 3 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях. Глюкоза крови — 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. При обследовании брата,
1,5 лет, также выявлена постоянная глюкозурия.
Вопрос:Какая функция почек нарушена и каков возможный механизм глюкозурии в данном случае?
№ 11
Больной М., 16 лет, был сбит автомашиной. Доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. Имеются множественные переломы обеих ног. АД — 80–60 мм рт. ст.
За сутки выделяет 60–80 мл мочи. В моче: белок — 0,66 г/л, относительная плотность мочи — 1,029. Остаточный азот крови — 120 ммоль/л, мочевина крови — 35 ммоль/л.
Вопросы:
1. Каков механизм анурии у больного?
2. К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного?
№ 12
Кролику внутривенно введена гетерологическая (утиная) антипочечная сыворотка. Развившееся при этом повреждение почек сопровождалось гипертензией, отеком, протеинурией, гематурией. При морфологическом исследовании почек установлена выраженная картина гломерулонефрита.
Вопросы:
1. О каких механизмах развития гломерулонефрита свидетельствует указанная модель?
2. Для какого почечного синдрома характерна вышеописанная симптоматика?
№ 13
При ежедневном введении кроликам в течение 5 дней 0,8 мл 1%-ного раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90 % нормы.
Вопрос:Как объяснить развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации?
№ 14
У больного И., 35 лет, с целью подготовки к операции исследовалась функция почек.
Анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции. Белок — следы, глюкоза — 10 г/л. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты — 0–2, эритроциты — 0–1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,034–1,050, при суточном диурезе 3,8 л. Остаточный азот крови — 15,2 ммоль/л, мочевина — 3,2 ммоль/л, креатинин плазмы — 44 мкмоль/л.
Вопросы:
1. Каков возможный механизм развития полиурии у больного?
2. Чем объяснить высокую относительную плотность мочи в данном случае?
№ 15
Больная М., 58 лет, поступила в стационар с жалобами на сильную слабость, резкий озноб, боль в пояснице, появление мочи темно-красного цвета. Из анамнеза известно, что на протяжении последних 8 дней больная принимала гентамицин. В биохимическом анализе крови: остаточный азот —
300 ммоль/л, креатинин — 175 мкмоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
300 мл, моча темно-бурого цвета, белок — 0,6 г/л. Лейкоциты, эритороциты — 1–2 в поле зрения.
Установлен клинический диагноз: острая почечная недостаточность.
Вопросы:
1. Укажите причины возникновения ОПН. Что послужило возможной причиной развития ОПН у данной больной?
2. Назовите формы и стадии ОПН.
3. Объясните механизм развития анурии при ренальной форме ОПН.
4. Возможно ли восстановление функций почек при ОПН?
№ 16
Больная Н., 43 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, головную боль, тошноту. В 20-летнем возрасте перенесла острый пиелонефрит.
Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет. АД — 160/100 мм рт. ст. Анализ крови: гемоглобин — 78 г/л, эритроциты — 3,44 ´ 1012/л, лейкоциты — 7,2 ´ 109/л, СОЭ — 29 мм/ч. Биохимический анализ крови: остаточный азот — 52 ммоль/л, креатинин — 312 мкмоль/л. Анализ мочи: суточное количество — 2100 мл, реакция кислая, относительная плотность 1,006, белок — 0,99 г/л, эритроциты измененные 5–7 в поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые — 5–6 в поле зрения. Клинический диагноз: хроническая почечная недостаточность.
Вопросы:
1. Какие причины приводят к ХПН?
2. Объясните механизмы развития ХПН.
3. Какие изменения возникают в системах организма (ЦНС, сердечно-сосудистой, ЖКТ)?
4. Объясните механизм возникновения ренальной остеодистрофии (остеомаляции, остеопороза)?