Дополнительная информация. Осложнения печеночной недостаточности (патогенез) Осложнения Патогенез

Таблица 11

Осложнения печеночной недостаточности (патогенез)

Осложнения Патогенез
Азотемия Снижение ОЦК. Острый тубулярный некроз, гепаторенальный синдром
Отек мозга Нарушение сосудистой проницаемости, циркулирующие токсины
Желудочно-ки-шечные кровотечения Эрозивный гастрит, отягощенный коагулопатией и портальной гипертензией
Гипоксемия Сброс крови справа налево, некардиогенный отек легких
Гипотензия Снижение сосудистого сопротивления, сепсис, желудочно-кишечные кровотечения
Ацидоз Сниженная перфузия тканей, сниженный печеночный клиренс органических кислот
Алкалоз Гипервентиляция (преимущественно центрального генеза)
Гипокалиемия Почечная или желудочно-кишечная; потеря калия
Гипонатриемия Сниженный печеночный клиренс свободной воды, применение жидкостей
Гипогликемия Сниженный гликогенолиз и глюконеогенез

 
  Дополнительная информация. Осложнения печеночной недостаточности (патогенез) Осложнения Патогенез - student2.ru

Рис. 1. Основные факторы патогенеза печеночных коматозных состояний

Таблица 12

Лабораторная диагностика желтухи

Показатели Норма Желтуха
надпеченочная подпеченочная печеночно-клеточная
1 стадия 2 стадия 3 стадия
кровь моча кал кровь моча кал кровь моча кал кровь моча кал кровь моча кал кровь моча кал
непрямой билирубин + ­ N N N ­
прямой билирубин + + N ­ + ­ +
уробилин-(оген) + + + + + +
стеркобилин-(оген) + + + ­ ­ ­ N N N ¯ ¯ ¯
желчные кислоты ­ + + + + +
печеночные ферменты                         + + + +

Таблица 13

Биохимические показатели крови в норме

Общий белок, г/л 65–85
Альбумин, г/л 35–50
Глобулины, г/л: α1 α2 b γ   3–5 5–7 7–11 11–13
Остаточный азот, ммоль/л 14,3–28,5
Азот аминокислот, ммоль/л 3,6–5,7
Мочевина, ммоль/л 2,5–8,3
Мочевая кислота, ммоль/л 0,8–0,48
Креатинин, мкмоль/л (муж.) (жен.) 44–150 44–97
Аммиак, мкмоль/л 19–43
Глюкоза, ммоль/л 3,85–6,05
Общие липиды, г/л 4,0–8,0
Общий холестерин, ммоль/л Холестерин ЛПВП, ммоль/л Холестерин ЛПНП, ммоль/л 3,1–5,20 0,8–2,2 < 4,9
ЛПВП, г/л 2,57–4,56
ЛПНП, г/л 2,30–3,51
Триглицериды, ммоль/л 0,50–2,10
Билирубин общий, мкмоль/л 8,5–20,5
Кальций, ммоль/л 3,3–4,9
Хлор, ммоль/л 97–110
Железо сыворотки, мкмоль/л (муж.) (жен.) 8,8–27 9,5–29
Калий, ммоль/л 3,8–4,7
Натрий, ммоль/л 135–145

Клинико-биохимические печеночные синдромы

1. Синдром цитолиза:

· повышение в сыворотке: активности АсАт, АлАт, ЛДГ общей и ЛДГ4–5, Ф-1-Ф-альдолазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтранс-феразы, Ф-1,6-БФ-альдолазы, глютаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом, коньюгированного, содержание железа и витамина В12.

2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный):

· повышение в сыворотке активности щелочной фосфатазы, билирубина, холестерина.

3. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности:

· снижение в сыворотке: холинэстеразы (бутирилхолинэстеразы), протромбина, холестерина, альбумина, глюкозы;

· повышение в сыворотке билирубина.

4. Синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия (мезенхимально-воспалительный):

· повышение в сыворотке: глобулина (иногда гиперпротеинемия); изменение белково-осадочных проб (показатель тимоловой пробы).

Занятие 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Ситуационные задачи

№ 1

У больного хроническим гломерулонефритом при исследовании крови выявлено: количество эритроцитов — 2,4 ´ 1012/л, гемоглобина — 68 г/л, цветовой показатель — 0,85, количество лейкоцитов — 5,6 ´ 109/л. Выраженного сдвига в лейкоцитарной формуле не обнаружено. В мазке: нормохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Вопрос:Возможна ли взаимосвязь между нарушениями функции почек и состоянием гемопоэза?

№ 2

Больная В., 10 лет, жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду. В анамнезе частые ангины. При клинико-лабораторном обследовании отмечается отставание в физическом развитии, кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. АД — 130/90 мм рт. ст. При анализе крови нерезко выраженная анемия. Мочевина крови — 8,9 ммоль/л. Суточное количество мочи — 6–8 раз в сутки, имеет место ночное мочеиспускание. Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, колебания относительной плотности 1,009–1,017, белок — 0,2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты — 0–2 в поле зрения, эритроциты, цилиндры гиалиновые — единичные в препарате. Скорость клубочковой фильтрации по инсулину — 50 мл/мин.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки почечной недостаточности у больной?

2. Имеется ли никтурия у больной?

3. Получены ли данные, свидетельствующие о поллакиурии?

№ 3

Больная Р., 39 лет, поступила в почечный центр в тяжелом прекоматозном состоянии: отмечались выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Выяснено, что страдает заболеваниями почек с 26 лет. Объективно определяются: отеки на ногах, лице, застойная увеличенная печень. АД — 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови — 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину — 12,0 мл/мин. Проба Зимницкого: при суточном диурезе 360 мл колебания относительной плотности 1,003–1,007.

Вопросы:

1. Какой тип почечной недостаточности и какая стадия имеются у
больной?

2. Имеются ли признаки уремии у больной?

3. За счет каких веществ возрос остаточный азот крови?

№ 4

У больной З., 26 лет, вскоре после перенесенного гриппа усилились отеки, олигурия, протеинурия, появилась гематурия. Из анамнеза удалось установить, что у больной отеки, протеинурия, головная боль наблюдались в течение нескольких предшествующих лет.

При клинико-лабораторном исследовании выявляются: остаточный азот крови — 57 ммоль/л, мочевина — 16,6 ммоль/л, креатинин плазмы —
200 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину —
28 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,003–1,008 при суточном диурезе 350 мл.

Вопросы:

1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у больного?

2. Чем объяснить снижение клубочковой фильтрации при данном типе недостаточности?

№ 5

Больному В., 30 лет, ошибочно перелили 150 мл крови другой группы. Развилась типичная картина гемотрансфузионного шока, выраженная анурия. Сразу же начата энергичная противошоковой терапия: обменное переливание крови, гемодиализ. Постепенно состояние больного улучшилось. За 8-е сутки с момента шока больной выделил 4,5 л светлой мочи, относительная плотность которой составила 1,008–1,012. Моча содержит большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток. Остаточный азот крови — 34 ммоль/л, мочевины — 12 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у
больного?

2. Какой механизм полиурии в данном случае?

№ 6

Больной Ф., 26 лет, доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД — 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 160–180 мл мочи за сутки. Остаточный азот крови — 62 ммоль/л, мочевина крови — 36 ммоль/л, креатинин — 260 мкмоль/л.

Вопросы:

1. Какой тип и какая стадия почечной недостаточности имеются у
больного?

2. Как объяснить уменьшение диуреза у больного?

№ 7

При исследовании выделительной функции больного выявлено: суточный диурез составляет 2 л при колебании относительной плотности мочи от 1,008 до 1,030. Белок, глюкоза, лейкоциты, эритроциты в моче отсутствуют.

Остаточный азот крови составляет 84 ммоль, азот аминокислот сыворотки — 0,3 г/л, содержание мочевины — 1,5 ммоль/л, креатинина —
44 мкмоль/л, мочевой кислоты — 0,15 ммоль/л.

Вопросы:

1. Свидетельствуют ли перечисленные показатели о развитии почечной недостаточности?

2. Каков возможный механизм азотемии в данном случае?

№ 8

У больного Н., 45 лет, настоящее заболевание началось 8 лет назад с болей в поясничной области, умеренных отеков конечностей. 5 лет спустя имело место обострение с теми же симптомами. В последующем был практически здоров. В настоящее время госпитализирован в связи с ухудшением общего состояния.

Анализ мочи при поступлении: желтого цвета, кислой реакции, белок — 0,6 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты — 10–15 в поле зрения, эритроциты — единичные в препарате, цилиндры гиалиновые, восковидные, зернистые — 2–3 в поле зрения. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи — 1,010–1,016 при суточном диурезе 860 мл. В крови: мочевина — 9 ммоль/л, креатинин — 115 мкмоль/л.

Вопросы:

1. О каких патологических изменениях свидетельствуют показатели анализа мочи больного?

2. Имеются ли данные, указывающие на нарушение клубочковой фильтрации?

3. Имеются ли данные, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек у больного?

№ 9

Больная, 24 лет, заболела остро, после переохлаждения. Предъявляет жалобы на общую слабость, отеки лица, головную боль, одышку при незначительной нагрузке.

Анализ мочи: красно-бурого цвета, мутная, реакция кислая, белок —
1,2 г/л, глюкоза отсутствует. В осадке: эпителий в умеренном количестве, лейкоциты — 3–8, эритроциты — 20–40–100, цилиндры гиалиновые — 0–2 в поле зрения, ураты, мочевая кислота. Проба Зимницкого: относительная плотность мочи — 1,012–1,031 при суточном диурезе 780 мл. Клиренс эндогенного креатинина — 56 мл/мин.

Вопросы:

1. Какие патологические составные части мочи выявлены у больной?

2. Какие признаки свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек?

3. Каков возможный механизм нарушений фильтрационной способности почек в данном случае?

4. Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении концентрационной способности почек?

№ 10

Больной К., 3 лет, жалуется на быструю утомляемость, постоянное чувство голода и жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет.

Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи — 1,020–1,038 при суточном диурезе 3 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях. Глюкоза крови — 3 ммоль/л. Гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. При обследовании брата,
1,5 лет, также выявлена постоянная глюкозурия.

Вопрос:Какая функция почек нарушена и каков возможный механизм глюкозурии в данном случае?

№ 11

Больной М., 16 лет, был сбит автомашиной. Доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. Имеются множественные переломы обеих ног. АД — 80–60 мм рт. ст.

За сутки выделяет 60–80 мл мочи. В моче: белок — 0,66 г/л, относительная плотность мочи — 1,029. Остаточный азот крови — 120 ммоль/л, мочевина крови — 35 ммоль/л.

Вопросы:

1. Каков механизм анурии у больного?

2. К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного?

№ 12

Кролику внутривенно введена гетерологическая (утиная) антипочечная сыворотка. Развившееся при этом повреждение почек сопровождалось гипертензией, отеком, протеинурией, гематурией. При морфологическом исследовании почек установлена выраженная картина гломерулонефрита.

Вопросы:

1. О каких механизмах развития гломерулонефрита свидетельствует указанная модель?

2. Для какого почечного синдрома характерна вышеописанная симптоматика?

№ 13

При ежедневном введении кроликам в течение 5 дней 0,8 мл 1%-ного раствора сулемы развиваются выраженная олигурия, протеинурия, гипопротеинемия. При этом клубочковая фильтрация составляет 90 % нормы.

Вопрос:Как объяснить развитие выраженной олигурии на фоне незначительного снижения клубочковой фильтрации?

№ 14

У больного И., 35 лет, с целью подготовки к операции исследовалась функция почек.

Анализ мочи: светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции. Белок — следы, глюкоза — 10 г/л. В осадке: единичный эпителий, лейкоциты — 0–2, эритроциты — 0–1 в поле зрения. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,034–1,050, при суточном диурезе 3,8 л. Остаточный азот крови — 15,2 ммоль/л, мочевина — 3,2 ммоль/л, креатинин плазмы — 44 мкмоль/л.

Вопросы:

1. Каков возможный механизм развития полиурии у больного?

2. Чем объяснить высокую относительную плотность мочи в данном случае?

№ 15

Больная М., 58 лет, поступила в стационар с жалобами на сильную слабость, резкий озноб, боль в пояснице, появление мочи темно-красного цвета. Из анамнеза известно, что на протяжении последних 8 дней больная принимала гентамицин. В биохимическом анализе крови: остаточный азот —
300 ммоль/л, креатинин — 175 мкмоль/л. Анализ мочи: суточный диурез
300 мл, моча темно-бурого цвета, белок — 0,6 г/л. Лейкоциты, эритороциты — 1–2 в поле зрения.

Установлен клинический диагноз: острая почечная недостаточность.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения ОПН. Что послужило возможной причиной развития ОПН у данной больной?

2. Назовите формы и стадии ОПН.

3. Объясните механизм развития анурии при ренальной форме ОПН.

4. Возможно ли восстановление функций почек при ОПН?

№ 16

Больная Н., 43 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость, одышку, головную боль, тошноту. В 20-летнем возрасте перенесла острый пиелонефрит.

Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет. АД — 160/100 мм рт. ст. Анализ крови: гемоглобин — 78 г/л, эритроциты — 3,44 ´ 1012/л, лейкоциты — 7,2 ´ 109/л, СОЭ — 29 мм/ч. Биохимический анализ крови: остаточный азот — 52 ммоль/л, креатинин — 312 мкмоль/л. Анализ мочи: суточное количество — 2100 мл, реакция кислая, относительная плотность 1,006, белок — 0,99 г/л, эритроциты измененные 5–7 в поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые — 5–6 в поле зрения. Клинический диагноз: хроническая почечная недостаточность.

Вопросы:

1. Какие причины приводят к ХПН?

2. Объясните механизмы развития ХПН.

3. Какие изменения возникают в системах организма (ЦНС, сердечно-сосудистой, ЖКТ)?

4. Объясните механизм возникновения ренальной остеодистрофии (остеомаляции, остеопороза)?

Наши рекомендации