Диагностика нарушений углеводного

ОБМЕНА

На углеводы приходится около 2 % массы тела. При сгорании 1 г углеводов образуется 17,18 кДж (4,1 ккал) энергии.

Глюкоза выполняет энергетическую, пластическую, защитную и опорную функции.

Диагностика нарушений углеводного обмена должна быть ком­плексной: учитывают данные анамнеза, результаты анализа кор­мов, лабораторного исследования крови, молока, мочи, кала.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают две группы причин. К первой относят экзогенные (алиментарные) причины при низком сахаро-протеиновом отношении в рационе (оптимальное 1 — 1,5 % : 1). Реже причиной нарушения служит пе­регрузка организма углеводами. Вторую группу составляют эндо­генные причины вследствие нарушения гормональной регуляции обмена углеводов при энтеритах, поражении поджелудочной же­лезы, отравлениях, нарушении межуточного обмена. Синтез гли­когена из глюкозы (гликогенез) нарушается, когда организм ис­пытывает кислородное голодание (гипоксемия). При этом анаэ­робное окисление пировиноградной кислоты до воды и диоксида углерода затрудняется, в крови возрастает содержание недоокисленных метаболитов и органических кислот. Повышенный гликогенолиз бывает при энергетическом голодании, заразных заболе­ваниях, гиповитаминозах, зобе, стрессах, повышенной секреции глюкокортикоидов и адреналина, снижении секреции инсулина, гиперфункции передней доли гипофиза.

Различают два типа изменений содержания глюкозы в крови: понижение уровня сахара — гипогликемию и увеличение — гипер­гликемию. Они могут быть следствием функциональных и орга­нических нарушений.

Гипогликемия развивается при больших затратах глю­козы на образование молочного жира, когда в кормах недостаточ­но углеводов или их расход не восполняется за счет синтеза из ЛЖК. У новорожденных поросят гипогликемия возникает вследствие гипо- и агалактии свиноматок. Она постоянно отмеча­ется при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии, гиперфункции β-клеток поджелудочной железы (избыток инсулина), органичес­ких поражениях надпочечников, печени, щитовидной железы. При гипогликемии происходят обеднение печени гликогеном, жировая инфильтрация гепатоцитов, возрастает неогликогенез и развивается кетоз (ацетонемия).

При гипогликемии уровень сахара в крови снижается до 25— 35 мг/ЮО мл (1,94—1,39 ммоль/л) и даже 15 мг/100 мл (0,83 ммоль/л), вследствие чего может возникнуть гипогликемическая кома. В крови накапливаются ацетоновые (кетоновые) тела, снижается ре­зервная щелочность плазмы (ацидоз), нарушается белково-жиро-вой обмен.

Гипогликемический синдром проявляется гипотермией, тахисистолией, полипноэ, астенией, вялостью, извращением аппети­та, гипотонией преджелудков, исхуданием, анемичностью, спаз­мофилией, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием и часто заканчивается летально.

Гипергликемия может быть обусловлена чрезмерной дачей сахаристых кормов, введением гипертонических растворов глюкозы, возбуждением центральной нервной системы. При стрессах, перевозбуждении в крови увеличивается содержание адреналина, способствующего расщеплению гликогена в печени и индукции гипергликемии. При гипофункции поджелудочной железы развивается сахарный диабет, что приводит к гликозурии.

При гипергликемии содержание сахара в крови увеличивается, превышает пороговую величину (более 100—180 мг/100 мл; до 9,99 ммоль/л) и сахара выводятся с мочой (гликозурия). Моча со­держит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1,040—1,060). Гликозурия и кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубо­ком нарушении обмена углеводов.

Для гипергликемического синдрома характерны полифагия (булимия), полидипсия, полиурия, исхудание, вялость. Кожа су­хая, эластичность ее снижена, шерсть взъерошена, матовая, отме­чают запах ацетона, гипотермию, снижение артериального кровя­ного давления и коматозное состояние.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО

ОБМЕНА

Жиры в сочетании с белками и углеводами служат основным источником энергии. При окислении 1 г жира образуется 38,97кДж (9,3ккал). Липиды находятся в форме цитоплазмати-ческого и резервного жира, откладывающегося в жировой ткани в виде триглицеридов.

Причиной расстройств жирового обмена служат нарушения белково-углеводного обмена, избыток жиров в рационе и кетогенных аминокислот (лейцина, аланина, тирозина, изолейцина, фенилаланина) при недостатке углеводов, скармливание плесневе­лого сена, силоса и сенажа, содержащих масляную кислоту. Нару­шения липидного обмена могут быть вызваны заболеваниями поджелудочной железы и печени (панкреатит, гепатоз, затрудне­ния оттока в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, желчи), усилением перистальтики кишечника, гнилостными про­цессами в преджелудках у жвачных.

Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с осво­бождения жирных кислот (липолиз). В результатеβ-окисления жирные кислоты образуют ацетилкоэнзим А. Реакции β-окисле-ния продолжатся до тех пор, пока жирные кислоты не распадутся до ацетилкоэнзима А, подвергающегося окислению в цикле Кребса до воды и диоксида углерода с выделением энергии.

При дефиците углеводов образование щавелевоуксусной кис­лоты в печени снижается. Ее количество недостаточно, чтобы включить ацетилкоэнзим А в цикл трикарбоновых кислот Кребса. Его накапливается больше, чем может быть использовано, и он конденсируется в ацетоацетил-коэнзим А. Последний в результате гидролиза образует ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем часть ацетоуксусной кислоты под действием дегидрогеназы превращается в β-оксимасляную кислоту, другая часть декарбоксилируется в ацетон. Эти продукты метаболизма жирных кислот — ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон — представляют собой фракции кетоновых (ацетоновых) тел. В норме они образуются преимущественно в печени, стенке рубца и используются как источник энергии. Содержание их в крови здоровых животных составляет 1— 6мг/100мл (0,17— 1,03 ммоль/л).

Наибольшее значение имеют следующие нарушения жирового обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия и гипокетонемия.

Жировая инфильтрация — повышение содержания жира в тканях (за исключением жировой). Обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофиями.

Ожирение — повышенное отложение триглицеридов в жи­ровой ткани. Вызывается избыточным кормлением; недостаточ­ной мобилизацией жира из депо как источника энергии; усилен­ным образованием жира из углеводов. К условиям, способствую­щим ожирению, относят недостаток кислорода и активных движений, нарушения эндокринной регуляции.

Гиперкетонемия — избыточное накопление кетоновых (ацетоновых) тел в крови. Выявляют при кетозах, сахарном диабе­те и заболеваниях, связанных с нарушением белково-углеводно-жирового обмена.

Гипокетонемия — пониженное содержание кетоновых тел в крови. Возникает вследствие недостаточного окисления выс­ших жирных кислот в печени. К уменьшению уровня кетоновых тел приводят недостаток пиридоксина (витамина В₆), избыток то­коферола. Гипокетонемия у животных встречается редко.

Нарушения липидного обмена диагностируют посредством вы­явления кетоновых тел в крови, моче и молоке. Заболевания со­провождаются высоким содержанием кетоновых тел в крови (ги­перкетонемия), кетонурией, кетонолактией, снижением сахара в крови, развитием ацидоза. Ценные сведения о нарушении перева­ривания жира в кишечнике можно получить при исследовании кала на наличие непереваренных жиров. Больные животные мало­подвижны, лактация уменьшена. Тоны сердца глухие, пульс уча­щен, регистрируют гипергидроз. У самцов снижается половая ак­тивность, а у самок — оплодотворяемость.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ