Повышение проницаемости мембран клеток приводит к (2)

A) выходу из клетки ионов натрия

B) выходу из клетки ионов калия+

C) выходу из клетки ионов кальция

D) гиперферментемии+

E) уменьшению окрашивания клетки красителями

О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3)

A) увеличение содержания внутриклеточного кальция+

B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия

C) увеличение содержания внутриклеточного калия

D) уменьшение содержания внутриклеточного калия+

E) увеличение содержания внутриклеточного натрия+

В патогенезе набухания клетки имеют значение (4)

A) уменьшение активности Na++ - АТФазы+

B) увеличение внутриклеточного осмотического давления+

C) интенсификация пероксидного окисления липидов+

D) увеличение гидрофильности цитозольных белков+

E) увеличение активности Са2+ - АТФ-азы

Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)

A) активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз+

B) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях+

C) стойкое сокращение миофибрилл+

D) повышение адренореактивности

E) снижение адренореактивности+

F) увеличением содержания свободного кальмодулина

Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: (2)

A) лизосомы

B) рибосомы

C) ядро

D) митохондрии+

E) саркоплазматический ретикулум+

60. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран митохондрий® нарушение ресинтеза АТФ ® ? ® повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот ® ацидоз

A) повреждение мембран лизосом

B) повреждение ядра

C) активация анаэробного гликолиза+

D) активация липолиза

E) активация протеолиза

61. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки

A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке

B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке

C) увеличение натрия и кальция в клетке+

D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке

Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является (1)

A) уменьшение образования АТФ+

B) увеличение в клетке натрия

C) активация фосфолипазы А2

D) высвобождение лизосомальных ферментов

E) торможение ПОЛ

F) накопление Са2+ в митохондриях

В патогенезе реперфузионного повреждения клетки имеют значение (3)

A) активация пероксидного окисления липидов+

B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода+

D) увеличение в клетке свободных радикалов+

64. Найти соответствие:

I. Нарушение образования АТФ (3)

II. Нарушение транспорта АТФ (1)

III. Нарушение утилизации АТФ (1)

A) дефицит О2 1

B) дефицит глюкозы 1

C) избыток Са2+ в клетке 1

D) снижение активности креатинфосфокиназы 2

E) уменьшение активности мембранных АТФ-аз 3

Повреждение мембран лизосом приводит к (3)

A) активации тканевого дыхания

B) усилению процессов гидролиза в клетке+

C) активации синтеза белка

D) активации лизосомальных гидролаз+

E) аутолизу клетки+

Фармакологическая защита мембран клеток обеспечивается применением (4)

A) антиоксидантов+

B) блокаторов фосфолипаз+

C) мембраностабилизаторов+

D) глюкокортикоидов+

Следствием нарушения целостности мембраны ядра является (1)

A) усиление поступления натрия в клетку

B) усиление выхода калия из клетки

C) нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции+

D) уменьшение поступления кальция в клетку

E) нарушение ресинтеза АТФ

Проявлениями повреждения ядра клетки являются (2)

A) развитие ацидоза

B) отек и набухание клетки

C) конденсация хроматина+

D) появление включений, спутников ядра+

E) увеличение в клетке Са2+, Nа+

Проявлениями повреждения митохондрий являются (2)

A) увеличение потребления О2

B) набухание митохондрий+

C) повышение Са2+-аккумулирующей функции

D) увеличение интенсивности обмена веществ

E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования+

Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к (1)

A) кариорексису

B) аутолизу клетки

C) нарушению регуляции клеточного деления

D) нарушению окислительного фосфорилирования+

E) понижению мембранного потенциала

F) повышению сорбционной способности клетки

Последствиями нарушений функций митохондрий могут быть (4)

A) ионный дисбаланс+

B) внутриклеточный ацидоз+

C) отек и набухание клетки+

D) снижение синтеза белка+

E) снижение концентрации АДФ

Последствия повреждения цитоскелета клетки (4)

A) нарушение фагоцитоза +

B) нарушение транспорта секреторных гранул и жидкости+

C) нарушение митоза+

D) нарушение адгезии клетки к межклеточному веществу+

E) активация фагоцитоза

При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных гидролаз (1)

A) повышается+

B) понижается

C) не изменяется

Активность лизосомальных гидролаз при лизосомных болезнях (болезнях накопления) (1)

A) повышается

B) понижается+

C) не изменяется

Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов (1)

A) Nа+

B) К+

C) Са2+

D) Н+ +

E) Мg2+

Наши рекомендации