Дневник курации (история болезни)

Дата.	Температура	Пульс	Дыхание	Данные клинических и лабораторных исследований.	Лечение, режим кормления и содержания.
У	В	У	В	У	В
13.03.15	38,7	38,8					Животное большую часть времени лежит, вялое. Аппетит снижен.Дыхание учащенное. Шерстный покров тусклый, удерживается плохо. Видимые слизистые оболочки анемичные.	Устраняют нарушения технологии кормления, в рацион телят включают молоко, мягкую траву, луговое сено или травяную муку . Для нормализации секреторной функции сычуга и снижения воспалительного процесса применяют дезинфицирующие, вяжущие и связывающие избыток соляной кислоты средства # Rp.:Sol.Glucosi40% -200,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. # Rp.: Sol. Ichthyoli 1 % — 1000,0 D. S. Внутреннее. По полстакана 2 раза в день перед кормлением 5 дней подряд . Rp.:Susp. Cortisoni acetates- 2,5% 10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. # Rp.:Sol. «katosali» 10,0 S. Внутремышечно. 1 раз в день, 3 дня подряд. #
14.03.15	38,7	38,8					Состояние удовлетворительное. Аппетит снижен. Дыхание учащенное. Сокращения рубца вялые, жвачка не регулярная.	# # Rp.:Sol.Glucosi40% -500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. # Rp.:Susp. Cortisoni acetates 2,5% -10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день.
15.03.15	38,6	38,8					Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Sol.Glucosi40% -500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. # Rp.:Susp. Cortisoni acetates 2,5% -10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день.
16.03.15	38,5	38,7					Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые. Удой низкий. Шерстный покров тусклый.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Sol.Glucosi40% -500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. # Rp.:Susp. Cortisoni acetates 2,5% -10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день.
17.03.15	38,5	38,7					Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Сокращения рубца вялые. Удой низкий. Шерстный покров тусклый.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Sol.Glucosi40% -500,0 Sterilisetur! D.S. Внутривенно 1 раз в день, в течении 5 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. # Rp.:Susp. Cortisoni acetates 2,5% -10ml D.t.d. №5 in ampull. S. Внутремышечно. По 10 мл через день. # Rp.:Tetramagi – 5,0. D.t.d.№ 2 in flac. S. корове внутримышечно 1 раз в 5 дней.
18.03.15	38,7	38,8					Температура тела в норме. Пульс учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые.	Питательность рациона доводится до нормы. # Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой.
19.03.15	38,6	38,7					Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание частое. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме. Удой низкий. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой.
20.03.15	38,6	38,8					Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание слегка учащенное. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Руминация в норме (3 уд/2мин). Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой.
21.03.15	38,7	38,8					Температура тела в норме. Пульс слегка учащен. Дыхание слегка учащенное. Аппетит хороший. Жвачка в норме. Шерстный покров тусклый. Слизистые оболочки розовые.	# Rp.:Natriipropionati-1000,0 D.S. Внутреннее. По 100 г в сутки в течении 10 дней. # Rp.:Natriihydrocarbonati-500,0 D.S. Внутреннее. По 50 г в сутки с водой. # Rp.:Tetramagi – 5,0. D.t.d.№ 2 in flac. S. корове внутримышечно 1 раз в 5 дней.
22.03.15	38,4	38,7					Температура, пульс, дыхание в норме. Животное выздоровело.	Сбалансированный рацион по макро и микро элементам. Водопой без ограничений.

Эпикриз

Определение болезни

Кетоз (ketosis) - заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щито­видной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и дру­гих животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возник­новение кетоза как болезни оспаривается.

Кетоз коров ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалитель­ных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болез­нях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.

Этиология

Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической при­роды, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энер­гии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кор­мов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатратына образование молока.

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентриро­ванным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктив­ных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.

При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при по­треблении животными большого количества протеина возрастают энергоза­траты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров старают­ся удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрирован­ных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефи­циту и развитию кетоза.

Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. Кроме того возникновение кетоза связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800г сырого или 600 г переваривае­мого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количе­ства масляной кислоты и кетоновых тел.

Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза слу­жат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обус­ловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм уг­леводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериаль­ной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полно­стью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углево­дов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре раци­она в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% про­пионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а ос­тальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксус­ная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливает­ся. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жир­ных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кор­мов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недо­статочном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными амино­кислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкаче­ственными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозит­ся и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

Клиническая картина

Для кетозахарактерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями по­казателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повы­шена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослабле­на, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходя­щее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в преде­лах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с не­сколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмеча­ется матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнете­ны, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Темпера­тура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, жи­вотные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ос­лаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При пер­куссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглу­шены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепен­но приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пони­женной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.

Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров в крови со­держится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кис­лот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9—10 мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличива­ется, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксус­ной кислоты и ацетона.

Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.

Следует иметь в виду, что выраженнаякетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией этисимптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.

При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.

Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в кро­ви), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость. У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.

При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резерв­ная щелочность снижается до 34 об% СО₂и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении бо­лезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сыворо­точного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбу­минов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.

Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, не­органического фосфора — в пределах нормы или несколько выше. Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является резуль­татом нарушения функции эндокринных желез и печени.В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.