Влияние гипотонии на функционирование организма

ТРУДНЫЕ ВОПРОСЫ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ВЛИЯНИЕ ГИПОТОНИИ НА ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОРГАНИЗМА

Длительное уменьшение уровня физической активности вызывает:

1) значительное снижение энергозатрат, что приводит к уменьшению скорости синтеза макроэргов, разобщению окисления и фосфорилирования, изменению общего газообмена, увеличению кислородного долга и кислородного запроса при нагрузке, снижению силы мышц и работоспособности;

2) понижение функций мышечных волокон, что сопровождается снижением метаболизма и активности ферментов, синтетической роли системы- ДНК—РНК— белок, преобладанием процессов катаболизма, уменьшением мышечной массы, потерей массы тела и силы мышц;

3) уменьшение афферентной импульсации от мышц, что вызывает изменение трофики мышц, структуры и функции синапсов, нарушение тонкой проприоцептивной чувствительности в мышцах, точности и координации движений;

4) перераспределение массы циркулирующей крови, снижение гидростатического давления, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что обусловливает уменьшение массы миокарда и нарушение биоэнергетики сердца; снижение тонуса сосудов, детренированность сердечно-сосудистой системы, ортостатмческую неустойчивость, общее снижение функции сердечно-сосудистой системы при нагрузках;

5) рефлексы с волюморецепторов;

6) полиурию;

7) изменение водно-солевого обмена;

8) дегидратацию и снижение массы тела;

9) изменение нагрузки на костный аппарат, сопровождающееся нарушением белково-фосфорно-кальциевого обмена в костях, изменением структуры кости и выходом из них кальция, повышением уровня кальция в крови и моче, изменением кальциевого обмена, нарушением прочности костей;

10) изменение афферентной импульсации, поступающей в центральную нервную систему, снижение ее тонуса;

II) нарушение трофической регуляции, что в свою очередь вызывает нарушение функций высшей нервной деятельности, повышение продукции АКТГ, стимуляцию, а затем истощение функции надпочечников, снижение реактивности и общую астенизацию организма.

РОЛЬ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ В РЕГУЛЯЦИИ РАБОТЫ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Низшие уровни ВНС, обладая известной «автономностью», могут осуществлять местную регуляцию состояния органов и тканей. Гипоталамус является высшим уровнем регуляции работы внутренних органов.

Кора осуществляет модулирующее непрямое действие на работу внутренних органов через формирование условнорефлекторных связей. В этом случае корковый контроль осуществляется через гипоталамус. Значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, и роль последней как проводника импульсов от коры больших полушарий к периферическим органам ярко выявляются в опытах с условными рефлексами на изменение деятельности внутренних органов.

В регуляции вегетативных функций большое значение имеют лобные доли коры больших полушарий. Павлова рассматривал нейроны коры больших полушарий, участвующих в регуляции функций внутренних органов, как корковое представительство интероцептивного анализатора.

РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Количество образующихся форменных элементов крови соответствует количеству разрушенных, и общее их число остается примерно постоянным, то есть между образованием и разрушением клеток крови существует равновесие. Этот баланс, а также приспособление системы кроветворения к потребностям организма регулируются нервными и гуморальными механизмами.

Еще в 80-х годах 19 века в лаборатории С.П.Боткина было показано, что при раздражении нервов, идущих к костному мозгу, у собак развивается эритроцитоз.

Раздражение симпатических нервов стимулирует кроветворение, увеличивает число нейтрофилов в крови. Раздражение блуждающего нерва тормозит кроветворение, приводит к перераспределению лейкоцитов в крови: увеличению их числа в мезентериальных сосудах.

На кроветворение влияют и эндокринные железы. Оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и АКТГ), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют, а женские (эстрогены) – тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин.

Нервные и эндокринные регуляторные влияния, вероятно, воздействуют на кроветворение не прямо, а за счет специфических посредников – гемопоэтинов, среди которых различают эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины.

Эритропоэтины являются специфическими регуляторами эритропоэза. Они образуются в печени, селезенке, но главным образом в почках (Рис. ). Действую на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференцировку клеток в сторону эритробластического ряда, а также ускоряют деление клеток эритроидного ряда, увеличивают в них число митозов, ускоряют созревание нормобластов. У здоровых людей содержание эритропоэтинов в крови очень мало, но его хватает для нормального эритропоэза. Количество эритропоэтинов резко возрастает при гипоксии различного происхождения (после кровопотери, при продолжительном пребывании на высокогорье и т.д.). Почки реагируют на дефицит кислорода выбросом эритропоэтинов, что приводит к увеличению числа эритроцитов в крови. Определенную роль в регуляции эритропоэза играют интерлейкины., выделяемые лейкоцитами.

Кроме этого, для нормального эритропоэза необходимо железо, которое поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также поступает с пищей. Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота. Для эритропоэза также необходимы медь, витамин В₁₂ и фолиевая кислота. При недостатке этих факторов могут развиваться анемии.

Клеткой-предшественницей лейкоцитов является колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ), для роста и дифференцировки которой необходим колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.

Продукция различных видов лейкоцитов регулируется позднодействующими специфическими ростовыми факторами - лейкопоэтинами, количество которых в крови нарастает после быстрого удаления из нее белых кровяных телец (в эксперименте). Химическая природа и место образования лейкопоэтинов изучены недостаточно, это может быть костный мозг и отдельные виды лейкоцитов. Среди них обнаружены нейтро-, базофило-, эозинофило-, моноцито- и лимфоцитопоэтины. Каждое из этих соединений регулирует образование строго определенной формы лейкоцитов. Лейкопоэтины действуют непосредственно на органы кроветворения, усиливая дифференцировку клеток и ускоряя созревание определенных видов лейкоцитов.

Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов и тканей (при их повреждении или при воспалении), микробы и их токсины, некоторые гормоны. Стрессорные воздействия, при которых происходит выброс гормонов надпочечников (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона), приводят к развитию лейкоцитоза, который обусловлен выходом лейкоцитов из депо. Важную роль в лейкопоэзе играют интерлейкины, в частности, они являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов.

Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени. Первые из них ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют поступление их в кровь. Тромбоцитопоэтины длительного действия стимулируют дифференцировку и созревание мегакариоцитов. Благодаря действию этих веществ устанавливается равновесие между разрушением и образованием тромбоцитов.

Таким образом, регуляция гемопоэза очень сложна. Она обеспечивается сложным взаимодействием нейроэндокринных влияний и гемопоэтических факторов, благодаря чему поддерживается постоянство состава крови в организме.

Рис.4 Схема регуляции эритропоэза.

Многоканальность

Импульсация от рецепторов до коры распространяется по множеству относительно самостоятельных каналов. Причем, многоканальное и многоуровневое строение СС формируются в ходе эволюции одновременно. Чем выше стоит животное на лестнице филогенетического развития, тем большее число каналов формируется в пределах каждой СС, и тем больше число переключений характерно для каждого из них.

Рис. 10

Огромное количество каналов объединяются в три основных вида путей (более крупных каналов) распространения импульсации в высшие этажи мозга, которые имеют принципиальные морфологические и функциональные отличия. К ним относят специфический, ассоциативный и неспецифический каналы.

Специфический канал осуществляет передачу сигналов определенной модальности. Между нейронами существует сложное взаимодействие на основе конвергентных и дивергентных связей. При этом формируется расширяющаяся сенсорнаяворонка: количество элементов на каждом последующем уровне становится больше, чем на предыдущем (исключение – сетчатка, где формируется суживающая воронка).

Рис. 11

Подобная система связей определяет наличие у каждого центрального нейрона рецептивного и проекционного полей.

Рецептивное поленейрона – это совокупность рецепторов, импульсы от которых поступают к данному нейрону.

Проекционное поленейрона –совокупность нейронов последующих уровней, с которыми взаимодействует данная клетка.

Иными словами, определенная группа рецепторов связана с конкретными нейронами на различных уровнях ЦНС, расположенными строго упорядоченно в пространстве. Такие проекции называются «точка в точку». Они определяют топическую организациюсенсорных систем.Например, все звенья слуховой системы имеют тонотопическую организацию, т.е. упорядоченное в пространстве расположение рецепторов и нейронов, реагирующих на разные звуковые частоты. Соматосенсорный анализатор имеет соматотопическую организацию, то есть на всех уровнях отражается проекция тела. В зрительном анализаторе сетчатка упорядоченно представлена в подкорковых центрах и коре (ретинотопическая организация).

Импульсация по специфическому каналу распространяется от соответствующих рецепторов через специфические стволовые и таламические центры до проекционных зон коры больших полушарий.

Первичные проекционные зоны имеют топическую организацию (проекции точка в точку), поэтому их нейроны имеют простые рецептивные поля. Основная функция – детальный анализ физико-химических параметров стимула. Так, повреждение первичной проекционной зрительной зоны (поле 17) приводит к физиологической слепоте.

Вторичные и третичные проекционные зоны получают импульсы от нейронов специфических ядер таламуса, на которых происходит конвергенция возбуждения от множества каналов данной сенсорной системы, то есть этот канал проводит интегрированную специфическую импульсацию. Топическая организация этих зон выражена слабо, поэтому нейроны имеют сложные рецептивные поля. Эти зоны ответственны за анализ сложных признаков сигнала. Так повреждение зрительных полей 18, 19 вызывает психологическую слепоту (зрительная агнозия – не узнавание предметов).

Любая сенсорная система имеет аппарат управления процессами на каждом уровне специфического канала. В регуляции участвуют: вышележащие специфические структуры, ассоциативный и неспецифический каналы.

Ассоциативный канал формируется в ассоциативных ядрах таламуса, нейроны которого получают импульсацию от специфических каналов различных сенсорных систем, т.е. проводит интегрированную межсенсорную афферентацию. Конечные пути проецируются в ассоциативные зоны коры – лобные и париетальные, которые являются зонами перекрытия анализаторов. Поэтому ассоциативный канал обеспечивает взаимодействие анализаторов, играет важную роль в формировании полисенсорных образов и оценки биологической значимости раздражителей. Повреждение ассоциативных зон приводит к нарушению формирования сложных, комплексных образов.

Неспецифический канал формируется на нейронах ретикулярной формации, неспецифиеских ядрах таламуса, гипоталамуса и других звеньев лимбической системы, которые получают импульсы от специфических каналов различных СС. При этом сенсорные импульсы теряют свою специфику. От неспецифических структур мозга возбуждение в ЦНС распространяется диффузно. Значение канала - поддержание общего уровня возбудимости мозговых структур, необходимого для восприятия. Принимает участие в создании мотивационного и эмоционального статуса организма и при помощи этих механизмов осуществляет регуляцию (модификацию) передачи сенсорного сигнала в специфических ядрах, что способствует реализации конкретного поведения в соответствии с доминирующей потребностью.

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МОЗГА.

Расширение спектра показателей в аппаратно-програмных комплексах создает возможность для более уверенной интерпретации данных.Наиболееизвестные из них – «детекторы лжи» или полиграфы (рис.15).

Полиграфия.При полиграфических исследованияходновременно регистрируют комплекс физиологических показателей. Полиграфы предназначены для выявления динамики эмоционального напряжения. С человеком, проходящем обследование на полиграфе, проводят собеседование, в ходе которого наряду с нейтральными задают вопросы, составляющие предмет специальной заинтересованности. По характеру физиологических реакций, сопровождающих ответы на разные вопросы, можно судить об эмоциональной реактивности человека и в какой-то мере о степени его искренности в данной ситуации. Основным показателем в таких полиграфах является кожно-гальваническая реакция (КГР). КГРхарактеризует изменение электрического сопротивления или разности потенциалов кожи. КГР является одним из наиболее результативных способов регистрации возникновения эмоциональной напряженности у испытуемого. При этом наблюдается падение электрического сопротивления кожи или увеличение разности потенциалов между двумя точками кожной поверхности (от 10-30 мВ/см в нормальном состоянии до 100 мВ/см и более при возникновении эмоциональной напряженности).

Рис.15 Полиграф «ПИК — 01А. Используются датчики, регистрирующие кожно-гальваническую реакцию, пьезоплетизмограмму, фотоплетизмограмму, артериальное давление, дыхание, двигательную активность тела и мимических мышц.

ТРУДНЫЕ ВОПРОСЫ ПО НОРМАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ

ВЛИЯНИЕ ГИПОТОНИИ НА ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ ОРГАНИЗМА

Длительное уменьшение уровня физической активности вызывает:

1) значительное снижение энергозатрат, что приводит к уменьшению скорости синтеза макроэргов, разобщению окисления и фосфорилирования, изменению общего газообмена, увеличению кислородного долга и кислородного запроса при нагрузке, снижению силы мышц и работоспособности;

2) понижение функций мышечных волокон, что сопровождается снижением метаболизма и активности ферментов, синтетической роли системы- ДНК—РНК— белок, преобладанием процессов катаболизма, уменьшением мышечной массы, потерей массы тела и силы мышц;

3) уменьшение афферентной импульсации от мышц, что вызывает изменение трофики мышц, структуры и функции синапсов, нарушение тонкой проприоцептивной чувствительности в мышцах, точности и координации движений;

4) перераспределение массы циркулирующей крови, снижение гидростатического давления, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, что обусловливает уменьшение массы миокарда и нарушение биоэнергетики сердца; снижение тонуса сосудов, детренированность сердечно-сосудистой системы, ортостатмческую неустойчивость, общее снижение функции сердечно-сосудистой системы при нагрузках;

5) рефлексы с волюморецепторов;

6) полиурию;

7) изменение водно-солевого обмена;

8) дегидратацию и снижение массы тела;

9) изменение нагрузки на костный аппарат, сопровождающееся нарушением белково-фосфорно-кальциевого обмена в костях, изменением структуры кости и выходом из них кальция, повышением уровня кальция в крови и моче, изменением кальциевого обмена, нарушением прочности костей;

10) изменение афферентной импульсации, поступающей в центральную нервную систему, снижение ее тонуса;

II) нарушение трофической регуляции, что в свою очередь вызывает нарушение функций высшей нервной деятельности, повышение продукции АКТГ, стимуляцию, а затем истощение функции надпочечников, снижение реактивности и общую астенизацию организма.