Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Вдыхаемый	Выдыхаемый	Альвеолярный
О2 = 20%	СО2 =0,03	О2 = 16%	СО2 = 4%	О2 =14%	СО2 =5,5%

9.Газообмен на уровне легких происходит за счет капилляров, которые окружают альвеолы легких. Основной фактор, обеспечивающий газообмен, - это градиент парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолах и в крови. Скорость диффузии газов на уровне легких обеспечивают:

крови в виде угольной кислоты и ее солей – бикарбонатов. В венозной крови СО2 составляет 46 мм РТ.ст., в артериальной = 40 мм РТ.ст. (разность всего 6 мм РТ.ст.). О2 в артериальной крови = 100 мм РТ.ст., а в венозной крови – 40 мм РТ.ст. (разность = 60 мм РТ.ст.). 3.большая диффузионная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол = 120 и более м².

Скорость диффузии О2 и СО2 пропорциональна градиенту парциального давления газа. Парциальное давление – это часть давления, которая приходится на долю данного газа в смеси газов.

10.Транспорт газов кровью. Парциальное давление газа в крови называется напряжением. Газы в крови могут находиться в физически растворенном или химически связанном виде. Кислород почти весь связан с гемоглобином – оксиНв, а СО2 – часть с Нв – карбНв, часть – с бикарбонатами. Максимальное количество кислорода, которое содержится в 100 мл крови. Называется кислородной емкостью. Эта величина зависит от количества Нв в крови, так как 1г Нв связывает 1,34 мл О2. Соединения Нв с газами крови непрочные, т.к. Нв легко отдает кислород в тканях и СО2 в легких. Образование оксиНв происходит при высоком парциальном давлении О2 в альвеолах (100 мм РТ.ст.), а отдача О2 в тканях (диссоциация оксигемоглобина) зависит от ряда причин:

1)падение напряжения О2 в тканях 2)накопление СО2 в тканях 3)ацидоз в тканях 4)повышение температуры тела 5)увеличение количества 2,3-дифосфогицерата (это фермент, который нарастает при гипоксии, особенно у жителей высокогорья, как один из механизмов адаптации к низкому содержанию кислорода в горном воздухе). Кривая диссоциации оксигемоглобина имеет S-образную форму и отражает все вышеназванные процессы. Транспорт СО2 кровью происходит не только в виде карбгемоглобина, но и в виде бикарбонатов Na и К (80%), чему способствует фермент карбоангидраза.

11.Газообмен в тканях также происходит в силу разности парциальных давлений О2 и СО2 в крови и тканях. СО2 в тканях = 46 мм РТ.ст., а в притекающей крови – 40, поэтому кровь становится (из-за перехода в нее СО2) венозной. Напряжение О2 в тканях - от 20 до 40 мм РТ.ст., а в артериальной крови – 100 мм РТ.ст. , поэтому ткани получают О2. То количество кислорода (в%), которое получают ткани, называется коэффициентом утилизации кислорода – КУК. В покое КУК = 30-40%, а при мышечной работе = 60%.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Структура дыхательного центра.

В опытах французского физиолога Легалуа (1812) установлено, что главная часть дыхательного центра, обеспечивающая вдох и выдох, находится в продолговатом мозге. Смену фаз вдоха и выдоха осуществляет центр автоматии дыхания, открытый в 1882 году И.М.Сеченовым и далее изученный Миславским (1885), находится в ретикулярной формации ствола мозга. В спинном мозге локализованы центры иннервации диафрагмы и межреберных мышц. Частоту и глубину дыхания при физической работе и эмоциях контролирует гипоталамус. Кора головного мозга делает процесс дыхания произвольным так, что мы можем изменять и даже задерживать дыхание. Таким образом, дыхательный центр и его нейроны располагаются на всех этажах ЦНС.

Рецепторы дыхательного аппарата.

Большинство нейронов дыхательного центра являются инспираторными. Они получают нервные импульсы от рецепторов растяжения легких и обеспечивают нерва в центр выдоха. При этом вдох тормозится и наступает выдох. Этот рефлекс был описан в 1868 году Герингом и Брейером. Помимо указанных механорецепторов, в дыхательном аппарате имеются проприорецепторы дыхательных мышц, импульсы от которых создают ритм дыхания – вдох и выдох. Большую роль в регуляции дыхания играют хеморецепторы, которые находятся в изменения ее газового состава. Сосудистые хеморецепторы посылают в дыхательный центр сигналы о содержании О2 и СО2 в крови. В результате изменяется глубина и частота дыхания. Усиление вентиляции легких может наступить также при раздражении центральных хеморецепторов, которые находятся в продолговатом мозге (например, при гиперкапнии – избытке СО2 в крови).