По характеру поражения могут быть

Ø общими, вызывающими гибель всего растения или отдельных его частей, проявляться на корнях (корневые гнили), в сосудистой системе (сосудистые болезни);

Ø местными, ограничивающимися заболеванием отдельных частей или органов растения, а также проявляться на паренхимных тканях (паренхиматозные болезни – гнили, пятнистости, ожоги);

Ø могут носить смешанный характер.

Бактерии проникают в растения через различные повреждения и естественные ходы; например, возбудители различных пятнистостей – через устьица листьев, ожога плодовых деревьев – через нектарники цветков.

Передача возбудителей бактериозов возможна с семенами (гоммоз хлопчатника и др.), с неперегнившими остатками больных растений, при уходе за растениями, прививках, с воздушными токами, брызгами дождя, насекомыми, моллюсками, нематодами.

В технике защиты леса эти токсины, вырабатываемые бактериями,практически вообще не изучены, поэтому обзор их достаточно краток.

Внешнее проявление бактериальных болезней лесных пород зависит от свойств возбудителя, особенностей поражаемых органов и тканей и характера происходящих в них патологических изменений. Основные группы бактериальных болезней лесных пород:

1. Паренхиматозные бактериозы – болезни, связанные с поражением и отмиранием (некрозом) паренхимных тканей. Они носят местный характер, т. к. поражают лишь определённые органы или отдельные части растений. Среди бактериозов этой группы различают: пятнистости, ожоги, гнили, водянку:

Ø пятнистость возникает при поражении листьев, побегов и плодов. Проникая в межклетники и воздействуя ферментами и токсинами на окружающие клетки, бактерии вызывают их быстрое отмирание. Это проявляется в образовании пятен чаще всего угловатой формы. Примеры заболеваний этого типа – пятнистость листьев и плодов ореха грецкого (возбудитель – X. juglandis); пятнистость листьев смородины (возбудитель – X. heterocea); дырчатая пятнистость косточковых (возбудитель – X. pruni); бактериоз шелковицы (возбудитель – Ps. mori); пятнистости листьев клёна и вяза, (вызываемые соответственно Ps. aceris и Ps. Ulmi);

Ø при ожоге поражаются молодые побеги, цветки, кора стволов и ветвей, иногда почки и молодые листья. Цветки и побеги внезапно отмирают и чернеют; листья чернеют, свёртываются, но не опадают; кора также чернеет, покрывается пузырями и растрескивается. Из поражённых листьев и трещин коры иногда выделяется мутная жидкость, содержащая множество бактерий, и застывает в виде капель и подтёков. Среди болезней этого типа наиболее распространены ожог сирени (возбудитель – Ps. syringae); ожог шелковицы (возбудитель – Ps. mori); ожог груши (возбудитель – Ps. pyri); ожог орешника (возбудитель – X. соrylina);

Ø гнили поражают сочные, мясистые органы растений: плоды, семена, клубни, луковицы и т. п. В результате разрушения срединных пластинок происходит размягчение и распад (мацерация) поражённых тканей, которые превращаются в слизистую массу с неприятным запахом. У древесных пород и кустарников бактериальные гнили встречаются редко. Примером является гниль желудей, вызываемая бактерией рода Erwinia;

Ø бактериальная водянка описана на берёзе, липе, дубе, буке и других лиственных породах (возбудитель – Erw. multivora); на иве (возбудитель – Erw. salicis); на тополе и осине (возбудитель – Ps. remifaciens, Ps. syringae f. populea, Corynebacterium humiferum, Aplanobacter populi, Erw. canceroge-na, Bacillus populi); на ильмовых (возбудитель – Erw. nimipressuralis).

2. Гиперпластические бактериозы – болезни, связанные с местным разрастанием тканей и проявляющиеся в образовании раковых или туберкулёзных опухолей. Опухолевидный рак обычно возникает на стволах и ветвях, реже на корнях в результате ускоренного беспорядочного деления клеток (гиперплазия), которое иногда сопровождается увеличением размера клеток (гипертрофия). К многочисленным болезням этого типа относятся: поперечный рак дуба (возбудитель – Ps. quercus); рак ясеня (возбудитель – Ps. fraxini); бугорчатый рак сосны (возбудитель – Ps. pini); корневой рак плодовых и лесных древесных пород (возбудитель – Agrobacterium tumefa-ciens); опухолевидный бактериоз пихты (возбудитель – A. pseudotsugae). Туберкулёзные опухоли образуются на стволах, ветвях, корнях, листьях и характеризуются наличием внутренних полостей, заполненных бактериальной массой. Известны туберкулёз ясеня и маслины (возбудитель – Ps. savastanoi), туберкулёз олеандра (возбудитель – Ps. tonelliana) и др.

3. Сосудистые бактериозы, или трахеобактериозы, характеризуются поражением проводящей системы растений и проявляются в их увядании (усыхании). Болезни этого типа поражают многие сельскохозяйственные и цветочные культуры; на древесных породах встречаются реже. Примером может служить бактериальное усыхание ивы (возбудитель – Erw. salicis), весьма опасное заболевание этой породы.

Меры борьбы с бактериальными болезнями лесных пород еще не разработаны (согласно отчету на 2007 г. о состоянии лесов, www.wwf.ru). Научно-исследовательские работы в этом направлении практически не ведутся. Поэтому в насаждениях, зараженными этими болезнями, проводятся, в основном, профилактические мероприятия:

Ø поверка семян и посадочного материала на зараженность болезнями;

Ø дезинфекция саженцев;

Ø своевременное удаление больных деревьев, рубки ухода, санитарные рубки, обрезка поражённых ветвей и др.;

Ø индивидуальное лечение больных деревьев;

Ø обеззараживание химическими или биологическими препаратами;

Ø внедрение в устойчивых видов и форм древесных пород;

Ø систематический надзор за насаждениями (мониторинг);

Ø борьба с насекомыми-вредителями, которые могут быть переносчиками бактериозов.

По химической природе бактериальные токсины представляют собой высоко­молекулярные соединения, как правило, белковой, полипептидной или липополисахаридной природы, обладающие антигенными свойствами. В настоящее время выделены и изучены около 150 токсинов, которые выделяют бактерии, вызывающие заболевания человека и млекопитающих.

Цианобактерии появились в биосфере на заре развития жизни. Осуществляя фотосинтез, они создали атмосферу, содержащую кислород, что предопределило возможность появления растений и животных, явились предшественниками хлоропластов растений. Значительна роль цианобактерий и в жизни современной биосферы.

Цианобактерий раньше называли сине-зелеными водорослями. Это название широко используется и в настоящее время. Прокариотическая клетка лишена органелл (хлоропластов, митохондрий, дифференцированных внутриклеточных мембранных систем, вакуолей, цитоскелета, митотического аппарата и пр) и окруженного оболочкой ядра, ее хромосома устроена проще хромосом эукариот. К прокариотам относят бактерий и архей.

Однако, массовое развитие цианобактерий может представлять угрозу для жизни животных и человека, поскольку некоторые формы способны к образованию сильных ядов, а постоянно возрастающее антропогенное загрязнение природы способствует массовому развитию таких форм.

Любые пресные или солоноводные водоемы населены цианобактериями. Цианобактерии находятся на поверхности донных отложений, на поверхности растений и в планктоне. Цианобактерии служат пищей для водных животных и таким образом вносят свой вклад в продуктивность водоемов. Азотфиксирующие виды обогащают воду связанным азотом. При создании определенных условий, однако, происходит массовое развитие цианобактерий – цветение водоема. Накапливается огромная биомасса цианобактерий, которые скоро отмирают и начинается их гниение. Из воды исчезает кислород, появляются продукты гниения и среда становится непригодной для жизни водных организмов, в том числе и рыб.

По данным мировой статистики, примерно в 40 – 50% случаев цветения происходит развитие токсигенных цианобактерий и в воде присутствуют токсины. Такая вода опасна для животных.

Именно этот процесс в пресноводных водоемах сопровождается накоплением в теле многих гидробионтов и окружающей водной среде сильнодействующих токсических веществ, продуцируемых некоторыми видами сине-зеленых: Microcystis aeruginos, M. flos-aquae, М. wesenbergii, Woronichinia naegeliana (воронихиния Негели), Anabaena flos (анабена цветения воды) A. Variabilis, A. Lemmermannii, Aphanisomenon flosaquae (афанизоменон цветения воды), Gloeotrichia echinufata (глеотрихия щетинистая), G. Pisum (глеотрихия гороховидная, Nostoc rivulare(носток речной) и др.

Токсины этих водорослей (альготоксины) аккумулируются в водной экосистеме, иногда подвергаются биологической трансформации и сохраняют при этом токсичность. Вторым звеном в цепи аккумуляции и передачи альготоксинов являются моллюски и рыбы, далее присоединяются теплокровные наземные животные и человек. Известны также отравления травоядных (домашний скот и др.) на водопое при попадании в пищеварительный тракт как фитопланктона, так и самой воды. Определенную опасность представляет загрязнение альготоксинами источников водоснабжения и водозаборов. Отравление может произойти при купании во время цветения воды.

Масштабы этих явлений могут быть достаточно большими, так как во время цветения воды развивается значительная биомасса (более 100 – 200 г/л) и численность (миллионы клеток на литр) сине-зеленых водорослей.

Яды образуют главным образом планктонные формы. Токсины бывают двух типов:

Ø нейротоксины представляют собой алкалоиды, действующие на нервную систему. Цианобактерии, образующие нейротоксины, встречаются относительно редко;

Ø гепатотоксины – это циклические гепто- или пентапептиды (короткие цепи белковой природы, составленные пятью или шестью аминокислотами), содержащие редкие аминокислоты. К настоящему времени описано множество разновидностей таких пептидов, различающихся структурой и степенью токсичности. Гепатотоксин, попавший в организм животного, вызывает разрушение печени, и через несколько часов наступает смерть. Низкие дозы яда вызывают развитие рака.

Химический состав и механизм токсического действия. К настоящему времени достаточно хорошо изучены особенности химизма и механизма токсического действия далеко не всех представителей сине-зеленых. В связи с этим приводятся лишь имеющиеся данные.

Anabaena flos-aquae продуцирует токсин, названный анатоксином А. Анатоксин А – сильный и стереоспецифический антагонист никотиночувствительных (Н)-холинорецепторов. Анатоксин А вызывает блокирование нервно-мышечной передачи по деполяризующему типу (сильная начальная контрактра сменяется полным параличом), захватывая скелетную и дыхательную мускулатуру. Вследствие этого смерть наступает от остановки дыхания. LD₅₀ анатоксина А 200 – 500 мкг/кг для мышей и крыс при внутрибрюшинном введении.

Aphanizomenon flos-aquae продуцирует афантоксины, представляющие собой смесь неосакситоксина (90%) и сакситоксина (10%) (рис. 1). Афантоксины и его аналоги блокируют ионотранспортный участок Na⁺-канала электровозбудимых нервных и мышечных мембран. LD₅₀ афантоксина составляет 10 мкг/кг.

Microcystis aeruginosa продуцирует полипептидные токсины, или так называемый фактор быстрой смерти. Микроцистин – циклический полипептид, содержащий L-тирозин, D-аланин, D-изоглутаминовую кислоту, β-метил-О-аспарагиновую кислоту, N-метилдегидроаланин, L-метионин; молекулярная масса ~1200. LD₅₀ микроцистина составляет ~0,1 мкг/г (мыши). Микроцистин вызывает тромбоцитопению, кровоизлияния в легких и печени, обширные тромбозы, увеличение массы печени до 50%.

Токсины находятся в клетках цианобактерий и только после их разрушения выходят в воду. Они весьма устойчивы и не разрушаются при хлорировании воды, сохраняются и в сухих клетках. При кипячении яды разрушаются.

Таким образом, носители бактериальных токсинов достаточно разнообразны по своей форме и проявлению – от неспороносных бактерий возбудителей бактериальных болезней растений (семейства Mycobacteriaceae, Pseudomonadaceae, Bacteriaceac) до сине-зеленых водорослей (Microcystis aeruginos, M. flos-aquae, М. wesenbergii, Woronichinia naegeliana, Anabaena flos A. Variabilis, A. Lemmermannii, Aphanisomenon flosaquae, Gloeotrichia echinufata, G. Pisum, Nostoc rivulare и др.)

Микотоксины

Микотоксины(от греч. mukes – гриб и toxicon – яд) – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, обладающие выраженными токсическими свойствами.

Вторая половина XX века характеризовалась быстрым распространением в посевах сельскохозяйственных культур токсинообразующих грибов и повышением их опасности. Заражая продуктивные растения, грибы не только снижают урожайность на 40 – 50%, но и загрязняют продукты урожая отравляющими веществами, опасными для теплокровных животных. Это резко ухудшает потребительские качества зерна злаковых и бобовых культур, их биологическую полноценность и безопасность.

Ежегодно на всей планете из-за поражением плесенью становится непригодным к употреблению в пищу от 10 до 50% производимых продуктов питания. От поражения токсиногенными грибами США теряет зернобобовых 10%, масличных – 12%, риса – 5% и злаковых – 15%. В России этот ущерб оценивается в среднем в 500 млн. рублей, но в годы массового распространения в посевах токсиногенных грибов (как в 1992 – 1993 гг.) может составлять до 1,5 млрд. рублей в год.

В настоящее время известно свыше 350 видов токсиногенных грибов, поражающих сельскохозяйственные культуры, и более 300 образуемых ими микотоксинов.

Плесневые грибы поражают продукты растительного и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Несвоевременная уборка урожая или недостаточная сушка его до хранения, хранение и транспортировка продуктов при недостаточной их защите от увлажнения приводят к размножению микроорганизмов и образованию в пищевых продуктах токсических веществ.

Отравление человека или домашних животных ядовитыми грибами – микотоксикоз – явление, давно известное. Микотоксикозы, которые подстерегают человека и домашних животных, употребляющих в пищу недоброкачественные продукты.

Способность грибов к синтезу огромного числа разнообразных токсических веществ выяснилась в результате работ по производству антибиотиков. Наибольшую опасность для человека представляют микотоксины фитопатогеннных грибов возбудителей болезней растений, которые способны заражать пищевые продукты. Это токсины, продуцируемые грибами родов:

Ø Penicillium продуцируют токсины патулин, цитреовиридин;

Ø Clavillis продуцируют эрготоксины;

Ø Aspergillus продуцируют афлатоксины (В₁, В₂, G₁, G₂);

Ø Fusarium продуцируют фузариотоксины – дезоксиниваленола ниваленола, зеараненона, Т-2 токсина, фумонизинов и др.

Химическое строение и биологическая активность микотоксинов чрезвычайно разнообразны. Они не представляют собой некую единую в хими­ческом отношении группу.

2.2.1. Токсины грибов рода Penicillium

Многие плесневые грибки выделяют химические вещества, действующие губительно на бактериальные культуры, и тем са­мым защищаются от них. Изучение и применение этих веществ, названных антибиотиками, вызвало в XX веке эйфорию от побе­ды над многими инфекционными заболеваниями.

Позднее об­наружены микроорганизмы, способные выраба­тывать ферменты, разрушающие пенициллин, и эйфория быстро сменилась разочарованием: темпы появления новых микроорганизмов, опасных для человека, оказались выше темпов разработки новых антибиотиков.

Первым изученным антибиотикомбыл пенициллин, обнаруженный в 1929 г. Александром Флемингом у плесневых грибков рода Penicillium. Однако прошло еще 11 лет, прежде чем пенициллины были выделены в индивидуальном состоянии (в 1943 – 1945 гг.), за что А. Флеминг и получил Нобелевскую премию в 1945 г. совместно с Х. Флори и Э. Чейном.

Одновременно с этим вошло в обиход название «антибиотики» (Ваксман, 1940 г.), которыми стали обозначать вещества, синтезируемые микроорганизмами и способными уже в очень малых концентрациях препятствовать развитию других видов микроорганизмов. Если придерживаться такого определения, то можно рассматривать антибиотики как вещества, обладающие ярко выраженным аллелохимическим действием. Обладание таким оружием дает микроорганизму-продуценту очевидное преимущество в приспособляемости к среде.

Синтез микроорганизмами антибиотиков – одна из форм про­явления антагонизма: воздействуя на постороннюю микробную клетку, антибиотики вызывают нарушение в ее развитии. Некоторые из антибиотиков способны подавлять синтез оболочки бактериальной клетки в период размножения, другие воздействуют на ее цитоплазматическую мембрану, изменяя проницаемость, часть из них является ингибиторами реакций обмена веществ.

По химическому строению все описанные антибиотики относятся к алициклическим, ароматическим, азот- и кислородсодержащим гетероциклическим соединениям, хинонам, пептидам, углеводам, белкам, пептидам и пр.

В настоящее время нашли практическое применение около 200 антибиотиков. Основной недостаток этих веществ – возникновение у патогенов устойчивости к ним.

Антибиотики интенсивно применяются в ветеринарии и животноводстве для ускорения откорма, профилактики и лечения заболеваний, улучшения качества кормов, их сохранности и т. д. Запрещено использовать в сельском хозяйстве антибиотики, применяемые в медицине.

Кормовые антибиотики применяют в виде неочищенных препаратов, ко­торые представляют собой высушенную биомассу продуцентов, содержащую, помимо антибиотиков, аминокислоты, ферменты, витамины группы В и другие биологически активные вещества. Все произво­димые кормовые антибиотики не используются в терапевтических целях и не вызывают перекрестной устойчивости к антибиотикам, приме­няемым в медицине.

Антибиотики добавляют, как правило, в корм животных на уровне 50 – 200 г на 1 т. Около половины производимых в мире антибиотиков применяют в настоящее время в животноводстве. В России для кормовых и ветеринарных целей используют более 70 наименова­ний препаратов антибиотиков.

Антибиотики способны переходить в мясо, молоко животных, яйца птиц, другие продукты и оказывать токсическое действие на организм человека. Положение усугубляется существованием R-плазмидной (внехромосомной) передачи лекарственной устойчивости в организме как людей, так и животных. R-фактор обладает спо­собностью переносить от бактерии к бактерии устойчивость к множеству антибиотиков сразу и, что особо опасно, делает возможным пе­редачу резистентности (устойчивости) от непатогенных бактерий к патогенным видам, например, от Streptocococcus faecalis к S. aureus, от Escherichia coli к Salmonella или Shigella. Существование внехро­мосомной передачи лекарственной устойчивости (возможно, и других ее видов) может быть причиной снижения терапевтичес­кого эффекта антибиотиков и возникновения заболеваний, связанных с ин­фекциями.

Антибиотики, содержащиеся в пищевых продуктах в количествах, превышающих допустимые нормы, могут оказывать аллергическое действие. Наиболее сильными аллергенами являются пенициллин и тилозин. Следовательно, необходим эффективный контроль за применением антибиотиков в ветеринарии и животноводстве, а также за их остаточным количеством в продуктах питания.

Грибы рода Penicillium отличаются разнообразием штаммов и вырабатываемых ими микотоксинов. Они образуют более 40 токсичных метаболитов, из которых гостируется содержание патулина и охратоксина А. Грибы рода Penicillium продуцирует следующие токсины: пенициллин, цитреовиридин, патулин, охратоксин, цитринин, рубратоксин.

Цитреовиридин продуцирует Penicillium citreoviride. При употреблении в пищу «желтоокрашенного риса», пораженного этим грибком, возникает известное в Японии тяжелое заболевание бери-бери, которое проявляется поражением нервной и сердечно-сосудистой системы, довольно часто заканчивается гибелью больного. ЛД₅₀ – 29 мг/кг (мыши-самцы, перорально).

Патулин, продут обмена ряда плесневелых грибов, встречающихся в фруктах (рис. 2). Это вещество обладает канцерогенными и мутагенными свойствами. Известны следующие продуценты патулина: Penicillium expansum – возбудитель коричневой гнили в яблоках, грушах, абрикосах, персиках и томатах; Penicillium urticae, встречающийся иногда в этих плодах и вызывающий гниение.

Наиболее часто патулином поражаются яблоки, где содержание токсина может доходить до 17,5 мг/кг. Патулин в высоких концентрациях обнаруживается и в продуктах переработки фруктов и овощей: соках, компотах, пюре и джемах. Особенно часто его находят в яблочном соке (0,02 – 0,4 мг/л). Содержание патулина в других видах соков: грушевом, айвовом, виноградном, сливовом, манго – колеблется от 0,005 до 4,5 мг/л.

Патулин обладает канцерогенными и мутагенными свойствами. Ингибирует синтез белка, ДНК, РНК.

Интересным представляется тот факт, что цитрусовые и некоторые овощные культуры, такие как картофель, лук, редис, редька, баклажаны, цветная капуста, тыква и хрен, обладают естественной устойчивостью к заражению грибами – продуцентами патулина.

В России ПДК патулина допускается не более 50 мкг/кг. ЛД₅₀ 17 – 36 мг/кг (мыши, перорально).

Охратоксин. В группу охратоксинов входят охратоксины А, В и С. Продуцируются грибами Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Охратоксин А (им наиболее часто загрязняются пищевые продукты, рис. 3) в чистом виде нестабилен, чувствителен к действию света и кислорода, устойчив в растворах. Эти микотоксины обладают нефротоксичным, тератогенным и иммунодепрессивным действием. Ингибируют синтез белка, нарушают обмен гликогена. Охратоксины ответственны за возникновение нефропатии у свиней. Основными растительными субстратами, в которых обнаруживаются охратоксины, являются зерновые культуры и среди них кукуруза, пшеница, ячмень. С сожалением приходится констатировать тот факт, что уровень загрязнения кормового зерна и комбикормов выше среднего во многих странах (Канада, Польша, Австрия), в связи с чем охратоксин А был обнаружен в животноводческой продукции (ветчина, бекон, колбаса).

Наиболее токсичен охратоксин А (ЛД₅₀ 3,4 мг/кг, цыплята, перорально). Другие микотоксины этой группы на порядок менее токсичны.

2.2.2. Токсины грибов рода Clavillis

Грибы рода Claviceps называют спорыньей или маточными рожками, относятся к семейству спорыньёвых (Clavicipitaceae), паразитируют на некоторых злаках, в том числе, на ржи и пшенице.

В прошлые века бичом для Европы был гангренозный эрготизм (народное название «антонов огонь», «злая корча») – болезнь, вызываемая отравлением спо­рыньей ржи (Claviceps purpurea и Claviceps paspalum).

Раньше отравления спорыньей по причине загрязненности муки наблюдались довольно часто и носили характер эпидемий. Во время сильных вспышек число жертв приближалось к количеству жертв во время чумы и холеры. Гангренозная форма эрготизма была распространена во Франции. Во французской рукописи конца Х в. описаны проявления эрготизма: «…страшная беда распространилась среди людей – подлый огонь, который съедает конечности и тело». В этой рукописи описана эпидемия эрготизма в Лиможе в 994 году, которая погубила 40 тыс. человек. Распространение эрготизма в эти годы было настолько обширным, что в 1095 г. папа Урбан II основал орден святого Антония, в задачи которого входило лечение больных эрготизмом. Отсюда и происходит старинное название болезни Ignis Sager – «огонь святого Антония», или «антонов огонь».

Длительное время природа эрготизма оставалась загадкой. Хотя спорынья была впервые описана А. Лоницери в 1582 г., предположение о том, что эта болезнь возникает при употреблении в пищу продуктов из муки, изготовленной из зараженного спорыньей зерна, были опубликованы через 200 лет. В средние века частота загрязнения ржи спорыньей достигала 25% и более. До 20-х гг. XX в. отмечались эпидемические вспышки эрготизма в связи с употреблением хлеба из ржи, поражённой спорыньёй.

Спорынья выделяет производные эрготина:галлюциноген диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и эрготамин (формула эрготамина: С₃₃Н₃₅N₂О₅). Алкалоиды лизергиновой кислоты обладают выраженным нейротоксическим действием.

Употребление в пищу муки, содержащей споры этих грибов, приводит к тяжелым поражениям организма. Симптомы: желудочно-кишечные расстройства, головная боль, утомляемость. В тяжёлых случаях, через несколько суток развиваются эрготинные психозы, которые характеризуются помрачением сознания, беспокойством, страхом, тревожным, подавленным настроением и др. Нередко появляются судороги. Может наступить коллапс, иногда вследствие спазма периферических сосудов возникает гангрена.

Эрготизм у животных возможен в результате поедания хлебных дикорастущих злаков, поражённых спорыньёй, а также муки, отрубей, зерновых отходов с примесью рожков спорыньи. Восприимчивы все виды животных, в том числе птицы. При остром течении у лошадей и овец поражаются центральная нервная система и пищеварительный тракт (возбуждение, депрессия, слюнотечение, рвота, понос, язвенный стоматит, судороги, иногда самопроизвольные аборты).

LD₅₀ эрготамина у крыс при внутривенном введении составляет 38 мг/кг. ЛСД является одним из сильнейших психоактивных препаратов. Минимальная доза, вызывающая психоз, составляет 0,0005 мг/кг (т.е. 0,035 мг на человека). LD₅₀ ЛСД для человека составляет 1 – 5 мг/кг.

Профилактика – своевременная уборка урожая зерновых культур и злаковых трав (до созревания склероциев гриба), очистка посевного зерна, контроль за качеством скармливаемого корма.

2.2.3. Токсины грибов рода Aspergillus

Афлатоксины – продукты обмена грибков рода Aspergillus (Aspergillus flavus и др.), смертельно опасный яд, относящийся к классу поликетидов, Из всех биологически производимых ядов, афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день. Производящие токсины грибы – аспергиллы селятся на зернах с высоким содержанием масла, хранящихся в жарком и влажном климате. Поражают: пшеницу, кукурузу, орехи и другие культуры.

Аспергиллы синтезируют более 30 микотоксинов (рис. 4). Сегодня известно шестнадцать разных афлатоксинов.

Из всех биологически производимых ядов, афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами, обнаруженными на сегодняшний день, смерть наступает в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени. Помимо высокой острой токсич­ности, афлатоксины в опытах на животных проявляют свойства канцерогенов. Производные афлатоксина (зеараленон) вызывают феминизацию молодых самцов и частые выкидыши у самок домашних свиней. Отравление веществами случаются при попытке прервать с их помощью беременность.

Токсичность этих видов была по большей части неизвестна вплоть до 1960-х, когда в Англии неожиданно скончались 100 тысяч индюшек (от так называемой «индюшачей» болезни). С тех пор проверка продуктов питания на отсутствие в них афлатоксинов ведется очень тщательно. В настоящее время подобные эпидемии среди населения практически не отмечаются, однако возможно поражение домашних животных.

Во всех случаях острой интоксикации органом-мишенью является печень, в которой развиваются некрозы и пролиферация эпителия желчных протоков, а при хронической интоксикации — цирроз, первичный рак печени. Широкое распространение афлатоксинов в растительных продуктах питания, возможное накопление в продуктах животного происхождения и почти повсеместное обнаружение их продуцентов создает опасность для здоровья человека.

LD₅₀ для афлатоксина В1 составляет 7,8 мг/кг (макаки, перорально). По российским нормам доза афлатоксина В1 не должна превышать 0,005 мг/кг продукта.

Установление высокой токсичности и канцерогенности афлатоксинов и обнаружение их в значительных количествах в основных пищевых продуктах во всем мире привело к необходимости разработки эффективных методов детоксикации сырья, пищевых продуктов и кормов.

В настоящее время с этой целью применяют следующий комплекс мероприятий:

Ø Механические методы детоксикации, связанные с определением загрязненности сырья вручную или с помощью электронно-колориметрических сортировщиков.

Ø Физические методы, основанные на достаточно жесткой термической обработке (например, автоклавирование), а также связанные с ультрафиолетовым облучением и озонированием.

Ø Химический метод, предполагающий обработку материала сильными окислителями.

К сожалению, каждый из названных методов имеет существенные недостатки: применение механических и физических методов не дает высокого эффекта, а химические методы приводят к разрушению не только афлатоксинов, но и полезных нутриентов и нарушают их всасывание.

2.2.4. Токсины грибов рода Fusarium

К фузариотоксинам относятся вещества, продуцируемые грибами, преимущественно Fusarium. Это род несовершенных грибов. Существует около 60 видов, они широко распространены. Эти грибы наиболее часто поражают все районированные сорта злаковых культур. Массовые поражения посевов фузариями регулярно наблюдаются во всех зерносеющих странах с начала XX века. Расширение масштабов экспорта и импорта зерна между странами способствует быстрому распространению наиболее вредоносных видов и штаммов фузариев по всему миру.

Это наиболее опасные фитопатогенные токсинообразующие грибы. Виды фузариум, поражающие генеративные органы злаковых культур, не только заражают зерно и загрязняют его микотоксинами в период вегетации, но и продолжают развитие на зерне при хранении, многократно увеличивая содержание в нем фузариотоксинов. Фузарии образуют более 190 микотоксинов. Эти токсины считаются в сотни раз более токсичными, чем пестициды.

Токсины: в сельскохозяйственной и санитарно-гигиенической практике определяются дезоксиниваленол (ДОН), зеараленон (Ф-2), ниваленол, фузаренон-Х и др.

В зависимости от вида микроскопических грибов выделяют две группы фузариотоксинов: зераленонпроизводные и трихотецены.

Зераленонпроизводные продуцируются грибом Fusarium graminearum. К этой группе относят 15 микотоксинов. Представители: в качестве природных загрязнителей встречаются только зеараленон (рис. 5) и зеараленол. Зеараленон впервые был выделен из заплесневелой кукурузы.

Основным природным субстратом, в котором наиболее часто обнаруживается зеараленон, является кукуруза. Поражение происходит как в поле, на корню, так и при ее хранении. Высока частота обнаружения зеараленона в комбикормах, а также пшенице, ячмене и овсе. Среди пищевых продуктов этот токсин был обнаружен в кукурузной муке, хлопьях и кукурузном пиве.

Обладают эстрогенными выраженными гормональными (что отличает их от других микотоксинов) и тератогенными свойствами, а также антибактериальным действием в отношении грамположительных бактерий.

Для зеараленона LD₅₀ составляет 5,0 мг/кг (крысы, перорально). ПДК зеараленона в России 1,0 мг/кг.

Трихотецены. Этот класс микотоксинов вырабатывается различными видами микроскопических грибов Fusarium sporotrichiella, Fusarium solani, Fusarium graminearum и др. Известно более 80 трихотеценовых метаболитов, одни из них биологически активны, а другие являются чрезвычайно сильнодействующими токсинами.

Представители: ниваленол, роридин А, D-кротоцин. Формула В-дезоксиниваленола С₁₈Н₂₂О₅.

Трихотецены проявляют тератогенные, цитотоксические, иммунодепрессивные, дерматотоксические свойства, действуют на кроветворные органы, центральную нервную систему, вызывают лейкопению^[3], геморрагический синдром, ответственны за ряд пищевых микотоксикозов человека и животных. Токсические свойства обусловлены их участием в подавлении биосинтеза белка.

LD₅₀ для дезоксиниваленола составляет 46 мг/кг.

Употребление в пищу зерна, содержащего токсины фузариум, приводят к развитию двух заболевания людей. Одно из них получившее название «пьяный хлеб», возникает при использовании в пищу фузариозного зерна(Fusarium gramineanim). Заболевание сопровождается пищеварительными расстройствами и нервными явлениями – человек теряет координацию движений. При длительном употреблении изделий из такого зерна могут развиться анемия, психические расстройства, иногда наступает летальный исход. Отравлению «пьяным хлебом», подвержены и сельскохозяйственные животные.

Второе заболевание – алиментарная токсическаяалейкия – отмечалось в СССР во время второй мировой войны при использовании в пищу перезимовавшего под снегом зерна. Болезнь вызывалась токсическими штаммами микрогрибов, выделявшими в зерно ядовитые липиды. Наиболее токсичны перезимовавшие под снегом просо и гречиха, менее опасны пшеница, рожь и ячмень.

Протекает с симптомами общего токсикоза (слабость, недомогание, потливость), затем развивается прогрессирующая лейкопения (до 300 – 100 и менее лейкоцитов в 1 мкл крови) с некротической или гангренозной ангиной, сепсисом.

Методы борьбы с микотоксикозами.В соответствии с системой анализа опасности и критических контрольных точек (HACCP), путем идентификации и оценки риска, обусловленного наличием микотоксинов, в процессе производства и потребления зерна и комбикормов было выделено 7 критических контрольных точек, на которых необходимо предпринимать меры для предотвращения контаминации:

Ø состояние и качество семян;

Ø качество обработки почвы;

Ø период прорастания;

Ø уборка урожая;

Ø период после уборки урожая;

Ø хранение;

Ø переработка.

Чтобы избежать загрязнения зерна и кормов микотоксинами, необходимо тщательно придерживаться технологических норм в первых шести критических контрольных точках. Если загрязнение все-таки произошло, то следует принять меры по обеззараживанию (деконтаминации) зерна и кормовых субстратов до использования и по профилактике отравлений (микотоксикозов) животных при использовании токсичных кормов.

2.2.5. Токсины настоящих грибов (Basidiomycetes)

Многие высшие грибы также продуцируют токсические вещества раз­личного строения с широким спектром физиологической активности. Токсины ядовитых грибов по характеру вызываемых ими отравлений подразделяются на три основных группы:

Ø Первую из них составляют вещества с местным раздражающим действием, вызывающие обычно нарушение функций системы пищеварения. Их действие проявляется быстро, иногда уже через 15 минут, самое позднее через 30-60 минут. Многие грибы, образующие токсины этой группы (некоторые сыроежки и млечники с едким вкусом, шампиньон желтокожий и шампиньон пестрый, ложные дождевики и др.) вызы