Ендокринні артеріальні гіпертензії

Ниркові артеріальні гіпертензії

Ренопаренхіматозні

Гломерулонефрит. Артеріальна гіпертензія, як правило, поєднується з іншими симптомами “ниркової тріади”. Разом з тим зустрічається ізольована гіпертонічна форма гломерулонефриту, яку можна запідозрити по частих ангінах в анамнезі, молодому віку хворих, загостренню гіпертензії при переохолодженні або інтеркурентній інфекції, рано наступаючому зниженню функції нирок. Діагноз встановлюється за допомогою біопсії нирок.

Пієлонефрит.Діагностика хронічного пієлонефриту не представляє особливих труднощів: при загостреннях спостерігаються симптоми загальної інтоксикації, гематурія, бактеріурія (більше 10⁵ мікробних тіл в 1 мл сечі), лейкоцитурія (при трьохсклянковій пробі – переважання лейкоцитів в 2-ій і 3-ій порціях сечі). Виняток становить латентна форма, яку можна діагностувати тільки інструментально.

Діабетична нефропатія (синдром Киммелстіль-Вільсона). Артеріальна гіпертензія при діабеті розвивається на пізніх стадіях захворювання внаслідок клубочкової гіпертензії, мікро- і макроангіопатії та діабетичного гломерулосклероза.

Значно частіше нефропатія розвивається при інсулінзалежному цукровому діабеті. Симптоми, що свідчать про ураження нирок, розвиваються в наступній послідовності: збільшення швидкості клубочкової фільтрації, мікроальбумінурія, протеїнурія, зниження клубочкової фільтрації, хронічна ниркова недостатність.

АГ часто набуває злоякісної форми, поєднується з протеїнурією, нефротичним синдромом, гіпертензивною, склеротичною і діабетичною ангіонейроретінопатією, порушенням функції нирок.

Характерне зниження глюкози в сечі та крові на фоні діабетичної нирки. Крім того, гіпертензія при діабеті може бути обумовлена хронічним пієлонефритом і атеросклерозом ниркової артерії.

Інтерстиціальний (анальгетичний) нефрит. Інтерстиціальний нефрит в 50 % випадків ускладнюється артеріальною гіпертензією в пізніх стадіях хвороби. Сечовий синдром, протеїнурія до 0,5 г/добу, асептична лейкоцитурія, раннє порушення концентраційної функції нирок (ізогіпостенурія, поліурія, ніктурія, анемія) у хворих, що приймають нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики, циклоспорін, контрастні речовини, антинеопластичні засоби, дозволяють припустити інтерстиціальний нефрит.

Реноваскулярна гіпертензія. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень:

• Важка гіпертензія (діастолічний артеріальний тиск > 120 мм рт. ст.)
• Рефрактерна до стандартної терапії АГ.
• Раптовий початок важкої гіпертензії у хворих з 20 або > 50 років
• Гіпертензія з наявністю систолічного шуму в ділянці проекції ниркової артерії
• Помірна гіпертензія (діастолічний АТ > 105 мм рт. ст.) у хворих, які палять, і хворих зі встановленим атеросклерозом судин (церебральних, коронарних, периферичних), або у хворих з нез'ясовним постійно підвищеним рівнем креатиніну
• Важка АГ з прогресуючою хронічною нирковою недостатністю або рефрактерна до інтенсивної терапії (особливо у хворих, що палять, і хворих з периферичною оклюзивною хворобою артерій)
• Прискорена або злоякісна гіпертензія (III або IV стадії ретинопатії)
• АГ з раннім збільшенням креатиніну, яке або нез'ясовно, або оборотно викликано інгібіторами АПФ
• Помірна або важка гіпертензія з виявленим асиметричним ураженням нирок

Ендокринні артеріальні гіпертензії

Феохромоцитома. Клінічні симптоми феохромоцитоми неспецифічні: гіпертензія стійка (60 %), стійка + пароксизмальна (50 %), інтермиттуюча (30 %), головні болі (80 %), ортостатичні гіпотензії (60 %), рясне потовиділення (65 %), тахікардія, посилене серцебиття (60 %), неврастенія (45 %), тремор (35 %), абдомінальні болі (15 %), відчуття тривоги (40 %), зменшення маси тіла (60-80 %), блідість (45 %), гіперглікемія (30 %).

Гіпертензія при феохромоцитомі часто є резистентною або злоякісною з ангіонейроретінопатією і гострим ураженням серця і мозку. Катехоламінова міокардіопатія може супроводжуватися як гострою серцевою декомпенсацією (частіше – гострою лівошлуночковою недостатністю), так і хронічною бівентрикулярною серцевою недостатністю. Характерні різноманітні порушення ритму і провідності. Викликаний катехоламінами периферичний вазоспазм виявляється вегетативними симптомами і периферичною оклюзійною хворобою артерій. У 1/3 хворих спостерігається викликана катехоламінами гіперглікемія, токсичний лейкоцитоз під час кризу.

Первинний альдостеронизм.Класичними клінічними проявами первинного альдостеронизма є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, гипоренінемія, метаболічний алкалоз. Втрата калія при первинному альдостеронизме прогресує і супроводжується такими клінічними проявами, як калійпенічна тубулопатія (сечовий синдром, полиурія, полідипсія, гіпоізостенурія, ніктурія, лужна реакція сечі), гіпокаліємічними проявами на ЕКГ (ночвоподібна (корытообразная) депресія ST, подовження QT, шлуночкова екстрасистолія), нейром'язовими симптомами (м'язова слабкість, судоми, головні болі, интерміттуючий параліч, интерміттуюча тетанія).

Клінічні симптоми первинного гіперальдостеронізму неспецифічні, тому мало використовуються в диференціальному діагнозі: гіпертензія (100 %), гіпокаліємія (90 %), зміни ЕКГ (80 %), м'язова слабкість (80 %), полиурія (70 %), головний біль (65 %), полідипсія (45 %), парестезії (25 %), скороминущі паралічі (20 %), скороминущі судоми (20 %), міалгії (15 %).

Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортицизм). Ожиріння за центральним типом, також абдомінальне або вісцеральне ожиріння, гіперліпідемія відображають переважання процесів ліпогенезу над ліполізом, що властиве для ефектів глюкокортикоїдів на жировий обмін. Мінералкортікоїдні властивості глюкокортикоїдів викликають затримку натрію, втрати калію і кальцію, наслідком цього є артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія з м'язовою слабкістю, порушеннями серцевого ритму, втрати кальцію приводять до розвитку остеопорозів, патологічних переломів. М'язова слабкість, загальна слабкість, підвищена стомлюваність обумовлені атрофією м'язів, яка пов'язана з посиленням катаболізму білків та гіпокаліємією. Характерні порушення обміну статевих гормонів: фемінізація чоловіків і маскулінізація жінок.

Глюкокортикоїди є контрінсулярними гормонами, у зв'язку з цим частим явищем при синдромі Іценко-Кушинга є зниження толерантності до глюкози, "стероїдний діабет", що з іншого боку привертає до розвитку "метаболічного синдрому".

Акромегалія. Див. відповідний розділ.

Гіпотиреоз Див. відповідний розділ.

Гіпертиреоз Див. відповідний розділ.

Первинний гіперпаратиреоїдизм. Див. відповідний розділ.