Лекарственные препараты, стимулирующие эритропоэз
При гиперхромной анемии.
Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. Суть паталогии состоит в нарушении созревания эритроцитов, в результате чего в кровь поступают незрелые формы с высоким содержанием железа (гиперхромные мегалоциты), но с резко сниженной способностью к переносу О2. При дефиците витамина В12 развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы. Витамин В12 содержится в мясе, яйцах, молочных продуктах; наибольшее его количество в печени; частично синтезируется микрофлорой. При обычном питании человек получает 5 – 20 мкг витамина всутки, из которых всасывается 1 – 5 мкг при суточной потребности 2 мкг. Витамин В12 всасывается в 12 – перстной кишки при помощи специального гликопротеина – внутреннего фактора Касла. Печень взрослого человека содержит 3000 – 5000 мкг витамина, этого хватает на 5 лет жизни, затем, когда резерв исчерпан развивается мегалобластная анемия. В организме витамин В12 участвует в метаболизме янтарной кислоты и образовании метионина. При нарушении этих процессов нарушается образование миелиновых оболочек нервов, что приводит к неврологическим расстройствам. Витамин В12 контролирует нуклеиновый обмен в эритроцитах и их созревание, при его дефиците нарушается эритропоэз. При дефиците витамина происходит повреждение эндотелия сосудов, которое сопровождается отложением холестерина и Са2+ с формированием атеросклеротических бляшек.
Фолиевая кислота (витамин Вс ) поступает в организм с растительной пищей (больше в зелени и листовых овощах), молочными продуктами, печенью, почками, яйцами; в небольшом количестве синтезируется микрофлорой. Суточная потребность – 0,2 мг, у беременных и кормящих потребность в 2 раза больше. Всасывается в тонкой кишке, где превращается в активную форму тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК). ТГФК выполняет важнейшую роль в процессах физиологической и репаративной регенерации, в синтезе белков, нуклеиновых кислот, макроэргов. Поэтому при её дефиците страдает клеточное деление, кроветворение (развивается макроцитарная анемия, лейкопения), нарушается регенерация слизистой оболочки желудка и кишечника. Дефицит фолиевой кислоты у плода приводит к развитию уродств.
Причины развития гиперхромной анемии:
- болезнь Аддисона – Бирмера (утрата внутреннего фактора Касла);
- тотальная резекция желудка и 12 – перстной кишки;
- глистная инвазия ленточными червями (широкий лентец);
- вегетарианство;- алкоголизм; - длительный приём лекарственных препаратов (противосудорожные средства, противотуберкулезные средства, пероральные контрацептивы, цитостатики и др.); - лихорадка спру (хрон. энтероколит, сопровождающийся диареей);- наследственные анемии.
Для лечения применяют препараты, содержащие эти витамины.
Витамин В12 (цианокобаламин) вводят в/м, п/к или в/в при злокачественной анемии.
Побочные эффекты: аллергические реакции, боли в области сердца, тахикардия, нервное возбуждение.
Противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.
Фолиевая кислотаназначается внутрь, после еды. Курс 20 – 30 дней.
Гипопластическая (апластическая) анемия.
Нарушение гемопоэза на уровне стволовых клеток костного мозга.
Эритропоэтин – гликопептидный гормон почек, контролирует гемопоэз.
Выпускают человеческий рекомбинантный гормон – эпоэтин-альфа (эпрекс). Дозируется в ЕД, вводят п/к или в/в под наблюдением гематолога.
Препараты, угнетающие эритропоэз.
Раствор натрия фосфата, меченого фосфором-32 (Na2H32PO4), применяются при полицитемии (эритремии). Радиоактивный 32P из Na2H32PO4 накапливается в костномозговой ткани и нарушает образование эритроцитов. Препарат вводят внутрь и в/в, дозируется в милликюри.
Лекарственные средства, влияющие на лейкопоэз.
Лейкоциты или клетки белой крови; функции их различны:
Нейтрофилы играют роль «уборщиков мусора», захватывают и переваривают чужеродные вещества, собственные нежизнеспособные клетки, иммунные комплексы и т.п.; имеют важное значение в воспалительных реакциях. Моноциты - макрофаги принимают участие в иммунном ответе вместе с лимфоцитами.