Н-2 антигистаминные ср-ва 26
…в ингибировании Н-2 гистаминовых рецепторов, что ведёт к угнетению активности аденилатциклазы, протеинкиназы и Н+/К+-АТФ-азы, понижению секреции соляной кислоты.
Ингибиторы протонной помпы 24
…в ингибировании Н+/К+-АТФ-азы париетальных клеток желудка в результате образования дисульфидного мостика и блокады конечного этапа секреции соляной кислоты.
Антихолинэстеразные средства 20
…обусловлен блокадой ацетилхолинэстеразы и прекращением гидролиза АХ, что ведёт к удлинению и усилению эффектов АХ.
Статины 89
… в конкурентном ингибировании ГМГ-КоА-редуктазы, что ведёт к снижению синтеза ХС в печени, образования мевалоновой кислоты – обязательного предшественника ХС.
Фибраты 95
…в повышении активности липопротеинлипазы, повышении катаболизма ЛОНПи ТАГ.
Полиены 61
…основан на образовании множественных каналов и нарушении барьерной функции ЦПМ в результате взаимодействия двойных связей со стеринами мембраны.
Производные имидазола 68
… основан на ингибировании синтеза эргостерола, ТАГ, фосфолипидов ЦПМ гриба.
Производные триазола 83
…на ингибировании цитохрома Р-450-зависимого синтеза эргостерола ЦПМ.
Производные N-метилнафталина 83
…противогрибкового действия основан на ингибировании специфической свален-эпоксидазы и торможения синтеза эргостерола ЦПМ гриба
Ингибиторы ДНК-полимеразы 33
…противовирусного действия основан на ингибировании ДНК-полимеразы и угнетении репликации вирусной клетки вследствие взаимодействия с вирусной тимидинкиназой и последующем фосфорилировании соединений.
Ингибиторы обратной транскриптазы 34
..противовирусного действия основан на фосфорилировании соединений и ингибировании вирусной обратной транскриптазы, что приводит к угнетению синтеза ДНК и м-РНК, белков вируса.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 22
…в блокаде АТ1-рецепторов, что ведёт к торможению РААС, понижению выработки альдостерона и расширению сосудов(рецепторы располагаются в стенках сосудов и коре надпочечников).
Ингибиторы АПФ 32
…в блокаде АПФ, что ведёт к снижению активности РААС (блокада АПФ, нарушение перехода ангиотензиногена в ангиотензин I).
Блокаторы медленные Са++ каналов 23
…в блокаде Са++ каналов L-типа и понижении концетрации цитозольного Са++.
Прямые миотропы 45
…в препятствии фосфорилирования лёгких цепей миозина, что ведёт к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
Ингибиторы фосфодиэстеразы 31
…в блокаде фермента фосфодиэстеразы, приводящей к повышению внутриклеточной ц-АМФ и понижению внутриклеточного Са++.
Нитраты 52
…в образовании в эндотелии сосудов под действием индуцибельной NO-синтетазы оксида азота, стимулирующего активность цитозольного фермента гуанилатциклазы, что ведёт к повышению внутриклеточной концентрации ц-ГМФ и понижению внутриклеточной концентрации Са++.
Н-1 антигистаминные средства 25
…в селективной блокаде Н1-гистаминовых рецепторов, что приводит к снижению активации гистамином фосфолипазы С и снижению освобождения Са++ из ЭПС.
Эстрогены 98
… в активации транскрипции эстроген-эффекторных участков гена с последующей индукцией специфических и-РНК и белков.
Анаболические стероиды и андрогены 9
…Свободно проникают в цитоплазму клетки, где связываются со стероидным рецептором с последующим образованием комплекса Г-Р, который проникает в ядро, где гормон активирует транскрипцию и повышает синтез “стероидных” белков и ферментов.
Ноотропы 54
…в усилении ГАМК-ергических, глутаматергических, холинергических влияний в ЦНС, активации синтеза РНК и белка, улучшении утилизации глюкозы в мозговой ткани, повышении активности аденилатциклазы и нуклеотидфосфатазы, улучшении мозгового кровотока в ишемизированных участках мозгаи энергетических процессов, что сопровождается повышением устойчивости мозга к гипоксии.
Антидепрессанты 13,14
..антидепрессивного действия заключается в неизбирательной (МАО-а и МАО-б)
или избирательной (МАО-а) блокаде МАО, угнетении окислительного дезаминирования НА и серотонина, накоплении медиаторов и их эффектов.
Бабитураты 21
… во взаимодействии с аллостерическим центром ГАМКа-бензодиазепинового барбитурового рецептора и повышении аффинитета к ГАМКа-рецептору, что приводит к повышению тормозного эффекта.
Нейролептики 48
…в блокаде постсинаптических D2-рецепторов лимбической системы, проявляющейся антагонизмом с ДОФАамином и ДОФАаминомиметиками на уровне отдельных нейронов и по поведенческим реакциям.
Анксиолитики 10
… в агонизме с бензодиазепиновыми рецепторами и аллостерической активацией связанных с ними ГАМКа-рецепторов. Повышается частота открытия Сl-каналов, что сопровождается гиперполяризацией мембран нейронов.
Стоматологический факультет