Полициклические ароматические углеводороды

Известно огромное количество полициклических ароматических углеводородов (ПАУ). Соединения этой группы распространены убиквитарно и встречаются практически во всех сферах окружающей человека среды. Индикаторное значение для всех ПАУ имеет бензо(а)-пирен (БП). Это положение впервые было сформулировано еще в 1966 г. Л.М. Шабадом и его школой (А.П. Ильницкий, Г.А. Белицкий, А.Я. Хесина, А.Б. Линник и др.).

Установлено, что БП и другие ПАУ возникают как продукт абиогенного происхождения в результате вулканической деятельности. Экспериментально доказана и возможность синтеза ПАУ различными микроорганизмами и растениями, этим путем в биосферу поступает ежегодно до 1000 тонн БП. В формировании природного фона БП принимают участие и другие источники, например, лесные пожары.

Основные антропогенные источники ПАУ:

1) стационарные, т.е. промышленные выбросы от коксохимических, металлургических, нефтеперерабатывающих и иных производств, а также отопительных систем и предприятий теплоэнергетики;

2) передвижные, т.е. наземный, в основном, автомобильный транспорт, авиация, водный транспорт. Установлено, что только за 1 минуту работы газотурбинный двигатель современного самолета выбрасывает в атмосферу 2-4 мг БП. В атмосферу от этого источника поступает ежегодно более 5000 тонн БП. БП и другие ПАУ образуются главным образом в процессе горения самых различных горючих материалов (уголь, древесина, сланцы, нефтепродукты) при температурах около 80°С и свыше 500°С. ПАУ попадают в атмосферу со смолистыми веществами (дымовые газы, копоть, сажа и т.д.), поступают в водоемы со стоками различных видов, атмосферными осадками, выбросами водного транспорта и т.д.

Поскольку в нефти содержание БП колеблется в очень широких пределах (по отечественным данным – от 250 до 8050 мкг/кг), то весьма актуальна проблема загрязнения среды сырой нефтью в результате ее добычи и транспортировки. Особенно сильно земли загрязнены нефтью и нефтепродуктами в регионах, насыщенных нефтепромыслами и нефтеперерабатывающими предприятиями, а также в местах аварий на трубопроводах.

БП образуется также при копчении продуктов питания. Обладает мутагенным и канцерогенным действием.

Диоксины

Диоксины и диоксиноподобные соединения представляют собой наиболее опасную химическую угрозу для здоровья и биологической целостности человечества и окружающей среды. К диоксинам относят большую группу высокотоксичных веществ – полихлорированных или полибромированных дибензодиоксинов и дибензофуранов. Под общим условным названием "диоксины" рассматривается большая группа полигалогенированных ароматических соединений, имеющих сходные физико-химические свойства и механизмы биологического действия. Эта группа объединяет 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД, диоксин), обладающий наибольшей биологической активностью, и целый ряд родственных диоксину, так называемых «диоксиноподобных» или «диоксинсодержащих» соединений с относительно меньшей биологической активностью. К последним относятся определенные изомеры полихлорированных дибензо-п-диоксинов (ПХДД), дибензофуранов (ПХДФ) и бифенилов (ПХБ).

Диоксины, являясь химически и физико-химически практически абсолютно инертными веществами, характеризуются чрезвычайно высокой токсичностью, опасностью и политропной или пантропной биологической активностью. Диоксины – чрезвычайно стабильны в сильнокислых и щелочных растворах, устойчивы к действию окислителей. Растворяются диоксины хорошо лишь в органических растворителях. Растворимость в воде ~ 10-7 мг/л, однако в присутствии водорастворимых полимерных веществ (например, гумусовых и фульвокислот) растворимость повышается за счет процессов комплексообразования.

Основными источниками образования диоксинов являются предприятия химической, электротехнической, лесной, деревообрабатывающей, целлюлозно-бумажной промышленности и цветной металлургии, то есть те предприятия, где в производственном цикле используются хлорорганический синтез, сжигание хлорорганических соединений, процессы хлорирования при отбеливании целлюлозы в целлюлозно-бумажной промышленности, получение металлов из их хлоридов при высокотемпературных процессах. Большое количество диоксинов поступает в атмосферу при производстве тепловой и электрической энергии на ТЭЦ, работающих на угле, дизельном топливе, мазуте, а также при сжигании бытового и промышленного мусора на мусороперерабатывающих предприятиях. Значительный вклад в загрязнение окружающей среды диоксинами вносят выбросы автотранспорта. В последние десятилетия диоксин и диоксинсодержащие экотоксиканты непрерывно синтезируются человечеством во все возрастающих масштабах, попадают в природную среду и накапливаются в ней.

Воздействию диоксинов подвергается почти любой житель города, потому что, наряду с целлюлозно-бумажными комбинатами, источниками диоксинов являются такие объекты как мусоросжигательные заводы, дизельное топливо, ТЭЦ, работающие на угле с примесями хлора, деревообрабатывающие предприятия, горящие свалки, питьевая вода, в которую диоксины попадают при хлорировании. Правда, диоксин был обнаружен и в мумиях жителей Гренландии, умерших за многие сотни лет до начала индустриальной революции. Этот факт дает основание полагать, что диоксины образовывались не только в индустриальную эру при определенных видах химического синтеза, но и значительно раньше при любых процессах горения, хотя и не в таких масштабах как в последние 200 лет. Накоплению диоксинов в окружающей природной среде способствовали аварии на крупных промышленных предприятиях США (1949 г.), ФРГ (1953 г.), Голландии (1963 г.), аварии в Севезо (1976 г.), в Уфе (1992 г.), однако особо крупные зоны заражения до сих пор имеются во Вьетнаме.

Диоксины могут поступать в организм человека всеми возможными путями: через желудочно-кишечный тракт с зараженной пищей и водой, через неповрежденную и поврежденную кожу, ингаляционно с частицами аэрозолей, через открытые слизистые оболочки и пр.; трансплацентарно и с молоком матери передаются плоду и ребенку. Эти ксенобиотики обладают выраженной способностью к материальной кумуляции: период полувыведения ТХДД из организма человека составляет от 5,8 до 32,5 лет, в среднем — 7,4 года. Расчетная средняя смертельная доза диоксина при однократном поступлении в организм человека составляет приблизительно 50 мкг/кг массы тела, минимальная действующая доза — ориентировочно 0,1 мкг/кг

Основным принятым показателем токсичности диоксинов служит их онкотоксичность, выражаемая в долях от наиболее токсичного из всех синтетических веществ - 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксина (ТХДД).

В природе диоксины испаряются с поверхности достаточно медленно. Они постепенно переходят в органическую фазу почвы или воды, мигрируют в виде комплексов с органическими веществами и включаются в пищевые цепи.

Долгое время негативное воздействие диоксинов на живое вещество оставалось незамеченным, так как, эти соединения, не являясь целевыми продуктами человеческой деятельности, присутствуют в продукции или отходах многочисленных технологий в виде микропримесей. Однако все диоксины обладают высокой биологической активностью. Попадая в живые организмы, диоксины не выводятся и, накапливаясь в организме, влияют на важные биохимические процессы. Особенно подвержены поражающему действию диоксинов женщины и дети.

Главная опасность диоксинов в их влиянии на иммуноферментную систему человека. Подавляя иммунную систему, диоксины усиливают действие радиации, аллергенов, токсинов, провоцируют развитие онкологических заболеваний, болезней крови и кроветворной системы, эндокринной системы, врожденных уродств. Изменения передаются по наследству. Накапливаясь в организме человека и животных, диоксины вызывают, в основном, отдаленные эффекты: онкологические заболевания, нарушение развития, репродуктивные и иммунологические расстройства, эндокринные нарушения, которые в совокупности обозначают как «диоксиновую патологию».

Диоксиновая патология

Биологической основой ответов организма на воздействие факторов окружающей среды являются реакции, определяемые наследственными задатками (генотипом) и последствиями их проявления на фоне филогенетического (адаптационные возможности) и онтогенетического (индивидуального) опыта организма. Генетическое разнообразие населения, вариабельность и полиморфизм признаков обусловливают многообразие ответных реакций и последующих изменений здоровья. Закономерности взаимодействия организма и популяций с факторами окружающей среды и проявление обусловленных наследственностью реакций принято рассматривать как эколого-генетические эффекты (Brewer G.J. – 1971; Порошенко Г.Г. – 1982; Дубинин Н.П. – 1985; Порошенко Г.Г., Абилев С.К. – 1988; Бочков Н.П., Чеботарев А.Н. – 1989; Бочков Н.П.– 2001).

Каскадный характер реакций, участвующих в реализации биологических свойств диоксинов, и чрезвычайная широта индивидуальной вариабельности наблюдаемых эффектов, особенно соматических проявлений отдаленных медицинских последствий, предполагают вовлечение в ответы организма нескольких общебиологических механизмов. Это системы жизнеобеспечения, системы поддержания клеточного гомеостаза, контроля клеточного цикла и т. п. Поскольку в реализации этих механизмов участвуют как генетические, так и эпигенетические события, без анализа реакции генетических структур на воздействие диоксинсодержащих экотоксикантов (ДСЭ) и последующих системных событий невозможно судить о патогенезе отдаленных медицинских последствий.

Масштабный цикл исследований совместно со специалистами Российско-Вьетнамского тропического научно-исследовательского и технологического центра в Социалистической республике Вьетнам был направлен на получение фактических данных о вероятных причинах возникновения и развития отделенных медицинских последствий; механизмах различий в индивидуальной чувствительности людей к индуцирующим воздействиям (на фоне экспозиции оранжевого агента/ экосистемных диоксинсодержащих экотоксикологических факторов); об особенностях последующих реакций, участвующих в формировании и развитии диоксиновой патологии. Выявленные в экспериментах на животных свидетельства тератогенных свойств диоксинов и полихлорированных бифенилов (ПХБ) (Courtney K.D. – 1976; McConnel R. et al – 1980; Cheung M.O. et al – 1981; Abbott B.D. et al – 1994) стали очевидным аргументом в пользу необходимости проведения таких исследований среди нескольких поколений жителей загрязненных диоксинами районов Вьетнама. Наиболее серьезные последствия экспозиции диоксинов могут выражаться не только в появлении и развитии отклонений гомеостаза и здоровья живущих людей, но и в ухудшении показателей здоровья вновь рождающихся поколений. Экспериментальные исследования, выполненные на лабораторных животных, продемонстрировали отклонения закладки различных систем органов в развивающихся организмах в условиях интоксикации диоксином.

Получены уникальные научные данные, не имеющие аналогов в мировой науке. Установлено наличие у людей отдаленных медицинских последствий в виде многообразных проявлений нарушений здоровья. Совокупность таких ;проявлений впервые в научной литературе определена, как диоксиновая патология (болезнь). [Румак и др., 1998; Софронов и др., 2001; 2003]. Разработаны научные основы и методология выявления диоксиновой патологии.

Одной из составляющих диоксиновой патологии являются эколого-генетические последствия, для которых характерны функциональные нарушения процессов репродукции, субклеточные изменения с дестабилизацией хроматина, структурными и функциональными аномалиями генетического и ядерного аппарата в клетках разных тканей.

Экологенетические проявления диоксиновой патологии включают в себя:

· повышенный уровень нестабильности генома;

· изменение чувствительности клеток к воздействию других факторов риска;

· проявления индивидуальной предрасположенности, определеяющей изменения гомеостаза;

· зависимость между генотипическими особенностями системы метаболизма и детоксикации ксенобиотиков и частотой нарушений развития за счет.

Проведенные во Вьетнаме исследования показали, что в случае загрязнения территорий диоксинсодержащими экотоксикантами, вызывающими полиморфные многоуровневые нарушения гомеостаза, необходимо использовать новые подходы к анализу и оценке последствий экспозиции. Очевидно, что решение вопросов о генетических последствиях воздействия диоксинсодержащих экотоксикантов требует длительных исследований генетического здоровья населения Вьетнама. Эта проблема подразумевает планомерное долгосрочное исследование различных групп населения с применением различных методов.

Пестициды

Пестициды – собирательный термин, охватывающий химические соединения различных классов, применяемые в сельском хозяйстве, здравоохранении, промышленности, нефтедобыче и др. Пестициды начали использовать еще в войсках Александра Македонского для борьбы с паразитами человека (порошок долматской ромашки). В здравоохранении пестициды применяют для борьбы с членистоногими – переносчиками таких опасных заболеваний, как малярия, чума, туляремия, энцефалит, сонная и слоновая болезнь, многие кишечные заболевания. В здравоохранении и ветеринарии, кроме того, пестициды используют в качестве дезинфицирующих средств, в промышленности – для предохранения неметаллических материалов (полимеров, древесины, текстильных изделий), борьбы с обрастанием морских судов, особенно в южных морях, для борьбы с сероводородобразующими бактериями, для предохранения труб от коррозии.

В наибольших масштабах пестициды используют в сельском хозяйстве для борьбы с членистоногими (инсектициды и акарициды), нематодами (нематоциды), грибными (фунгициды) и бактериальными (бактерициды) заболеваниями растений и животных, а также для борьбы с сорняками (гербициды). К пестицидам относят также регуляторы роста растений (ретарданты), используемые для борьбы с полеганием различных культур, для дефолиации (удаления листьев) и десикации (подсушивания растений на корню), чтобы облегчить уборку урожая, а также для предохранения от заморозков и засухи.

Базельскому химику Паулю Герману Мюллеру – руководителю лаборатории фирмы «Гейги» (Geygy), за обнаружение у ДДТ поразительных инсектицидных свойств была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины. Основанием для этого послужил тот факт, что с помощью ДДТ впервые удалось провести успешную борьбу с переносчиками малярии и сыпного тифа и таким образом искоренить эти заболевания. Секрет такой чудесной эффективности заключался в широком спектре действия препарата в сочетании с исключительной персистентностью и, по-видимому, лишь незначительной токсичностью, как полагали, для теплокровных.

Именно широкий спектр воздействия и устойчивость ДДТ оказались впоследствии коварными сторонами этого вещества. Из-за широкого спектра действия вместе с вредными насекомыми уничтожались и полезные. А устойчивость приводила к тому, что ДДТ накапливался в пищевых цепях и оказывал губительное действие на их концевые звенья: например, соколы-сапсаны стали исчезать потому, что вследствие отравления ДДТ они откладывали яйца со слишком тонкой скорлупой, которые во время насиживания разбивались.

В результате накопления множества подобных сведений за ДДТ утвердилась слава чудовищно опасного препарата. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в 4 раза выше предельно допустимого, применение ДДТ было запрещено.

По химическому составу выделяются 3 основные группы пестицидов:

· Неорганические соединения (соединения ртути, фтора, бария, серы, меди, а также хлораты и бораты).

· Пестициды растительного, бактериального и грибного происхождения (пиретрины, бактериальные и грибные препараты, антибиотики и фитонциды).

· Органические соединения, к которым относятся пестициды высокой физиологической активности: хлорорганические соединения (гексахлорциклогексан, гептахлор и др.); фосфорорганические соединения (хлорофос, метилнитрофос, карбофос и др.); производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (пиримор, карбин, тиллом); нитропроизводные фенолов (нитрафен, каратан); фталимиды (каптан, фталан); минеральные масла; органические соединения ртути (гранозан, меркуран и др.); хиноны (дихлон); производные мочевины и др.

В зависимости от способности сопротивляться процессам разложения пестициды подразделяются на слабостойкие (сохраняются в окружающей среде 1–12 недель), среднестойкие (сохраняются 1–18 месяцев) и очень стойкие (сохраняются два года и более). Очевидно, что слабостойкие пестициды в окружающей среде практически не накапливаются. В идеальном виде пестицид, оказав требуемое воздействие на вредителя, должен был бы сразу разрушиться, образовав безвредные продукты разложения.

Особую опасность представляют стойкие и кумулятивные пестициды: триазин, симтриазин, хлордан, гептахлор – они обнаруживаются в почве спустя десять и более лет после применения. Поступая в почву, пестициды мигрируют вниз по профилю с нисходящими токами дождевых и оросительных вод, причем скорость и глубина миграции зависят от дозы токсиканта, его летучести и адсорбируемости, а также от водного и теплового режимов почвы. Остаточные количества пестицидов обнаруживают на глубине 200 см и более.

Попадая в почвенно-грунтовые воды в малых концентрациях, пестициды изменяют к худшему органолептические свойства воды (вкус, запах). Присутствие 5–10 мкг/л дихлорфенола придает воде специфический запах и делает ее непригодной для питья. В годы массового применения ДДТ на хлопковых полях этот пестицид обнаруживали в артезианских скважинах на глубине 80 м, а его концентрация в арыках превышала допустимую в 3–4 раза, а иногда и в десятки раз.

Мировой океан можно считать аккумулятором особо стойких пестицидов. Так, для наиболее хорошо изученного из них – ДДТ (4,4´-дихлордифенилтрихлорметилметан) – установлено, что в гидросферу поступило более 25% общего количества использованного препарата. Следовательно, использование долгоживущих пестицидов должно быть ограничено или запрещено. Например, применение ДДТ запрещено во всем мире, в бывшем СССР – с 1970-х годов. Последовательность введения запрета на ДДТ в различных странах была следующая: Новая Зеландия, СССР, Венгрия, Швеция, Дания, Финляндия, далее – прочие страны.

Широкое применение пестицидов связано с их высокой экономической эффективностью.

Несмотря на то, что в перспективе на будущее разработка «короткоживущих» пестицидов отодвинет эту группу загрязнителей на более низкий уровень в ранжированном по степени опасности ряду загрязнителей, токсичность этих соединений в отношении биологических систем различного уровня организации неоспорима.

Так, на сайте орнитологического международного журнала Ornithomedia в 1995 г. опубликована тревожная статья израильской исследовательницы Орны Эшед о причинах смертности грифов на севере Израиля.

По мнению ученых, причиной высокой смертности птиц стала интоксикация карбаматным пестицидом альдикарб. Это удобрение используют израильские фермеры.

Альдикарб легко растворим в воде. Эксперты Всемирной организации здравоохранения считают его применение крайне опасным, поскольку альдикарб высоко токсичен и может угрожать здоровью не только животных, но и человека.

Большинство пестицидов относится к высокоактивным органическим соединениям. Эти пестициды по форме концентратов эмульсий являются липофильными соединениями, поэтому хорошо растворяются в липидах клеточных мембран и легко диффундируют в клетке. Проникнув в живую клетку, пестициды изменяют физико-химические свойства цитоплазмы, разрушают мембраны органелл, изменяют реакцию среды, нарушают условия нормального функционирования клеточных белков.

Накопление пестицидов в трофической цепи чрезвычайно опасно: так, в морских экосистемах планктон и мальки, селективно поглощающие токсиканты, сами служат пищей более крупным организмам, обитающим в океане. Если процесс концентрирования хлорпроизводных углеводородов повторяется на нескольких уровнях трофических цепей, то в конце цепей содержание токсикантов может оказаться очень высоким.

Накоплен огромный массив информации о действии ДДТ на живые организмы, о процессах аккумуляции и передачи этого токсиканта через пищевые цепи. Так, в отношении последовательного концентрирования ДДТ известно: если ДДТ распыляют с самолета над каким-нибудь стоячим водоемом, то уже через несколько дней его нельзя обнаружить в воде, так как к этому времени он успевает полностью перейти из воды в микроорганизмы (бактерии, водоросли) или же в донный ил водоема. Таким образом, ДДТ переходит в начальные звенья пищевых цепей, и в результате запускается процесс его накопления, которым определяется пагубная роль ДДТ в пищевой цепи.

Один из наиболее очевидных примеров простой пищевой цепи, в которой циркулирует ДДТ, – это случай с перелетными дроздами, описанный Рашель Карсон. Гриб Ceratocystis ulmi вызывает опустошительную болезнь вязов – так называемую голландскую болезнь. Ее передает вязовый заболотник (Scolytes multistriatus), с которым боролись, обрабатывая ДДТ отдельные деревья или целые парковые насаждения. Остатки осевшего на деревьях ДДТ попадают затем с дождевой водой, а осенью и вместе с опадающими листьями в почву или в листовую подстилку. Там ДДТ поглощают дождевые черви, поедающие остатки листьев, и он откладывается и даже концентрируется в их телах. Если теперь перелетные дрозды (Turdus migratorius) будут поедать преимущественно дождевых червей, то они будут хронически отравляться ДДТ. Непосредственно погибает только часть дроздов, но у всех без исключения нарушается способность к размножению. Они становятся стерильными или откладывают бесплодные яйца; либо умирают их птенцы, особенно в тех случаях, когда их кормят дождевыми червями, содержащими ДДТ. Именно поэтому побочным результатом борьбы с голландской болезнью вязов, проводившейся с помощью ДДТ, явилось почти полное исчезновение перелетных дроздов на значительных территориях США.

Существенное влияние пестициды оказывают на почвенную микробиоту. Реакция почвенной микробиоты на пестициды варьирует от высокой устойчивости до сильной чувствительности. Под влиянием пестицидов наиболее заметно снижается численность микроорганизмов-нитрификаторов, почвенных грибов; бактерии и актиномицеты испытывают меньший стресс.

Влияние пестицидов на микробиоту существенно зависит от вида применяемого пестицида. Из систематических групп микроорганизмов наиболее сильно угнетаются грибы: Penicillium, Fusarium, Humicola, Mucor, Trichoderma. Из бактерий наиболее устойчивы псевдомонады, коринебактерии и флавобактерии. Предполагают, что негативному воздействию пестицидов более подвержены эволюционно более древние организмы – автотрофные и диазотрофные бактерии, генетическая основа которых формировалась в примитивной биосфере Земли в отсутствие физиологически активных соединений.

Воздействие пестицидов на почвенную микробиоту не всегда негативно. Поступление в почву органических остатков в результате массовой гибели сорняков после применения гербицида может увеличивать численность некоторых групп микрорганизмов. Так, например, обработка почвы каптаном и паратионметилом повышает численность бактерий, актиномицетов и сапрофитных грибов.

Экологические последствия применения пестицидов оцениваются неоднозначно. С одной стороны, при правильном применении пестицидов не только не обнаруживается их повреждающего действия на экосистемы, эта группа соединений даже оказывает положительный эффект. С другой стороны, объемы вносимых в настоящее время пестицидов настолько велики, что вызывают значительные экологические сдвиги. Выявлены такие негативные аспекты воздействия пестицидов на биологические объекты, как мутагенный, канцерогенный, аллергенный. Поэтому современная стратегия охраны окружающей среды ориентируется на постоянное снижение остаточных количеств пестицидов в окружающей среде.

Фреоны

В 1928 году американский химик корпорации "Дженерал Моторс" ("General Motors Research") Томас Мидглей младший (Thomas Midgley, Jr.) впервые выделил и синтезировал в своей лаборатории химическое соединение, названное впоследствии "фреон" (от латинского frigor - холод). Позже была синтезирована целая группа подобных соединений; для их обозначения использовалась латинская буква R и цифровой код.

Фреоны (другое их название - хлорфторуглероды) представляет собой бесцветные газы или жидкости, без запаха, как правило, хорошо растворимые в органических растворителях, а также во многих смазочных маслах и практически нерастворимые в воде.

Фреоны - это смесь метана и этана, в которых атомы водорода замещаются атомами фтора и хлора.

Известно более 40 различных фреонов, большинство из которых выпускается промышленностью. Среди них существует несколько типов фреона, отличающихся химическими формулами и физическими свойствами.

Наиболее распространены следующие соединения:

· трихлорфторметан (t кипения - 23,8°C) - Фреон R-11;

· дифтордихлорметан (t кипения - 29,8°C) - Фреон R-12

· трифторхлорметан (t кипения - 81,5°C) - Фреон R-13;

· тетрафторметан (t кипения - 128°C) - Фреон R-14;

· дифторхлорметан ( t кипения - 40,8°C) - Фреон R-22;

· хлорофторокарбонат (t кипения - 51,4°C) - Фреон R-410A.

Благодаря своим термодинамическим свойствам, фреоны нашли широкое практическое применение как хладоносители в холодильных машинах, в кондиционерах, в парфюмерии и медицине для создания аэрозолей. Все хладагенты, используемые в бытовых приборах, являются негорючими и безвредными для людей веществами. Помимо использования в качестве хладоносителей, фреоны применяют в качестве пропиленов, для тушения пожаров (например, фреон 13В1). В промышленности чаще всего используются фреоны R-12, R-22, R-134a, R-407C, R-410A.

По шкале "вредности" фреонов Хладон 22 (Фреон 22) относится к веществам 4-го класса опасности. Эти вещества обладают наркотическим действием, вызывает слабость, переходящую в возбуждение, спутанность сознания, сонливость, при больших концентрациях - удушье. При попадании на кожу жидкий фреон может вызвать "обморожение" (пузыри, некроз).

Фреоны очень инертны в химическом отношении, поэтому они не горят на воздухе, взрывобезопасны даже при контакте с открытым пламенем. Однако при нагревании фреонов свыше 250 °C образуются весьма ядовитые продукты, например фосген СОСl2, который в годы первой мировой войны использовался как боевое отравляющее вещество.

Под действием температур свыше 400 °C фреон может разлагаться с образованием высокотоксичных продуктов: тетрафторэтилена (4-ый класс опасности), хлористого водорода (2-ой класс опасности), фтористого водорода (1-ый класс опасности).

При определении токсической опасности хладонов учитываются два основных аспекта: токсичность самого хладона и токсичность продуктов его разложения. Степень разложения хладонов при тушении пожара в значительной мере зависит от фазы развития пожара и времени подачи хладона. Использование хладонов при тушении пожаров практически безопасно, так как огнетушащие концентрации по хладонам 23, 318 и 218 на порядок меньше смертельных концентраций при длительности воздействия до 4 часов.

Термическому разложению подвергаются примерно 5% массы хладона, поданного на тушение пожара. Поэтому токсичность среды, образующейся при тушении пожара хладонами, будет намного ниже токсичности продуктов пиролиза и разложения.

Токсичность существенно зависит также от степени очистки фреонов от примесей химических веществ, загрязняющих основное вещество при производственных процессах, которые представляют наибольшую опасность. При температурах 180-380°С и выше за счет термоокислительной деструкции фреонов в окружающую среду выделяются сопутствующие примеси: фтороводород, тетрафторэтилен, 2-трифторметил, пентафторпропен и пр., которые определяют картину интоксикации.

По токсикокинетике хладоны аналогичны инертным газам. Лишь при длительном вдыхании хладоны низких концентраций могут оказывать неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую, центральную нервную системы, легкие. При ингаляционном воздействии высоких концентраций хладонов токсический эффект - кислородное голодание - развивается в результате вытеснения кислорода. Время безопасного воздействия хладонов R-125, R-227еа и др. при концентрациях в атмосфере закрытых помещений 9-10.5% составляет 5 минут.

ЯВЛЯЮТСЯ ОЗОНРАЗРУШАЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Гептил

Химическое название - несимметричный диметилгидразин, бесцветная или слегка желтоватая жидкость, имеющая аммиачный, характерный "рыбный" запах.

При окислении гептила сильными окислителями на основе азотной кислоты (окислитель амил) образуются: диметиламин, тетраметилтетразен, нитрозодиметиламин, метилендиметилгидразин, формальдегид, синильная кислота, окислы азота и другие продукты окисления.

Обладает кумулятивными свойствами, т.е. накапливается в организме.