Дієтотерапія при синдромі мальабсорбції
Синдром мальабсорбції – це спадковий або набутий синдром порушеного всмоктування в тонкій кишці однієї або кількох поживних речовин, в основі якого лежить генетично обумовлена або набута недостатність вироблення травних ферментів тонкої кишки. При цьому виникають розлади обмінних процесів (білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального і водно-сольового). В основі синдрому мальабсорбції лежить ряд факторів:
• морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки;
• зміни ферментних систем;
• порушення травлення харчових речовин;
• розлади специфічних транспортних механізмів;
• дисбактеріоз кишок;
• порушення рухової функції кишок.
Виділяють слідуючі форми недостатності травлення:
1. Порушення переважно пристінкового травлення.
2. Порушення переважно порожнинного травлення.
3. Порушення переважно внутрішньоклітинного травлення.
4. Змішані форми.
Порушення переважно порожнинного травлення (диспепсія) може відбуватися внаслідок зни-ження секреторної функції шлунка і кишок, секреції підшлункової залози, жовчовиділення, порушень моторики травного каналу. Внаслідок цього виникає неповне розщеплення харчових речовин травними ферментами у порожнині кишок. Проявам диспепсії сприяють перенесені кишкові інфекції, дисбактеріоз, аліментарні порушення (надмірне вживання їжі, незбалансоване харчування, споживання великої кількості вуглеводів, білків, жирів, нестача вітамінів), а також фактори, які можуть гальмувати секреторну функцію травних залоз (харчове, психічне і фізичне перевантаження, перегрівання, переохолодження).
Недостатність пристінкового травлення розвивається прихроніч-іих захворюваннях тонкої кишки (запальні, дистрофічні і склеротичні міни слизової оболонки, зміни структури ворсинок, зменшення їх числа на одиницю поверхні). Виникненню недостатності пристінкового травлення сприяють зміни ферментного шару поверхні кишок і розлади їх перестальтики, що порушує перенесення травних речовин із порожнини кишки на поверхню ентероцитів.
Недостатність внутрішньоклітинного травлення пов'язана з первинною або вторинною ферментопатією, в основі якої лежить генетично зумовлене або набуте несприймання дисахаридів і деяких білків. Первинна недостатність внутрішньоклітинного травлення, як правило, розвивається у дітей раннього віку під час введення в їжу дисахариду, який не сприймається організмом. Набута недостатність частіше є наслідком захворювань тонкої кишки. У патогенезі СМ суттєве значення має підсилення процесів бродіння внаслідок надходження нерозщеплених
75
дисахаридів у товсту кишку, активації мікробної флори, токсичних впливів фракцій
деяких білків (гліадину).
Лікувальне харчування при лактозній недостатності
Лактазна недостатність (ЛН)—природжена або набута недостатність вироблення в кишках лактази — дисахаридази, яка є ферментом пристінкового травлення, що розщеплює молочний цукор.
Розрізняють транзиторну, вроджену і набуту форми ЛН.
Транзиторна форма ЛН є фізіологічним явищем перших 2 місяців ; життя дитини. Вона пов'язана з незрілістю ферментних систем, має незначні клінічні прояви і не потребує корекції.
Первинна (вроджена) ЛН виникає відразу після народження, коли немовля починають годувати молоком. Через 30 хв. - 2год після годування у дитини з'являється зригування, вздуття живота, неспокій, збудженість, болісний крик у зв'язку зі спазмами і метеоризмом. В подальшому спостерігаються пінисті випорожнення з кислим запахом, в калі збільшується вміст лактози.
Вторинна (набута) ЛН розвивається у старшому віці, частіше після перенесеного захворювання травного каналу.