Злоякісні новоутворення 2 страница
Співвідношення окремих ПАВ у вихлопних газах транспорту, викидах опалювальних систем та інших промислових джерел відносно постійне. Але пропорції ПАВ у забрудненні атмосфери значно змінюються порівняно з показниками в джерелах забруднення. Це пояснюється різною стійкістю окремих ПАВ до дії фізичних (ультрафіолетове проміння) та хімічних (озон, інші хімічні сполуки – окиснювачі) чинників.
З метою оцінки сумарної канцерогенної активності ПАВ користуються відносним показником – канцерогенна активність бензапірену береться за 1. В умовах різних населених місць канцерогенна активність ПАВ оцінюється в межах 1,27-1,47.
Концентрація ПАВ у повітрі досягає максимуму в осінньо-зимовий період. Це обумовлено збільшенням викидів опалювальних систем, а також погіршенням умов розсіювання забруднення і зменшенням дії чинників, що приводять до розпаду канцерогенних сполук.
Природний фон ПАВ утворюється внаслідок вулканічної діяльності, лісових пожеж та синтезу різними мікроорганізмами і рослинами. Цим шляхом в атмосферу надходить до 1000 тонн бензапірену щорічно. Природний фон ПАВ за багато тисячоліть не змінився. Проте антропогенне забруднення навколишнього середовища цими канцерогенами багаторазово його перевищує.
ПАВ є складовою нафти (250-8050 мкг/кг) та нафтопродуктів, вугілля та сланців, різних видів саж, бітумів, дьогтів та їх похідних, мінеральних масел (у відпрацьованих маслах вміст ПАВ може зростати від 10 до 100 разів). Вони утворюються в процесах горіння різних горючих матеріалів.
Основними антропогенними джерелами ПАВ є: викиди нафтопереробних, коксохімічних, металургійних і теплоенергетичних підприємств, автомобільний та водний транспорт, авіація.
Найбільш поширеною сполукою, що належить до ПАВ, є бензапірен. Це досить стійка до фізико-хімічних впливів сполука, нерозчинна у воді, найсильніший канцероген з відомих ПАВ.
Бензапірен міститься в тютюновому димі (20-240 мкг на цигарку); у повітрі міст (0,05-74 г м3); вихлопних газах дизельних двигунів (2-170 мкг на 1 кг екстракту); відпрацьованих машинних мастил (5,2-35,1 мг на кг); у сирій нафті (0,1-3,6 мг на кг); м'ясі і рибі, смажених на деревному вугіллі (до 8 мкг на кг); при різних процесах обробки харчових продуктів (рафінуванні, обсмаженні і копченні).
За 1 хвилину газотурбінний двигун літака викидає 2-4 мг бензапірену. Тільки від цього джерела його в атмосферу щорічно надходить понад 5000 тонн.
ПАВ належать до найбільш поширених канцерогенів, вони можуть тривалий час зберігатися в навколишньому середовищі і залучатися в біологічний кругообіг речовин. їх деструкція відбувається під впливом ультрафіолетових променів і озону.
Забруднення ПАВ водних екосистем приводить їх до циркуляції у водному середовищі і залучення в трофічні ланцюги. Значна частина ПАВ, як і більшість хімічних речовин, сорбується мікрочастинками і осідає на дно, звідки надходить у водорості, вищі водні рослини та мікропланктон і в міру їх відмирання потрапляє в донні відклади.
Специфічна біодеградація ПАВ відбувається за участю деток-сикаційних систем клітин рослинних і тваринних організмів, зокрема, в організмі риб, молюски, навпаки, здатні до їх кумуляції. Знижувати вміст ПАВ у водоймах можуть певні види мікроорганізмів.
ПАВ накопичуються в ґрунті та в рослинах. Фільтрація бензапірену може відбуватися на глибину до 1,5 м. Біологічне очищення ґрунтів від ПАВ залежить від кислотності і вологості ґрунтів та здійснюється деякими широко поширеними мікроорганізмами.
Виявлення бензапірену в навколишньому середовищі свідчить про присутність інших сполук групи ПАВ.
Показано, що на відстані 15-30 м від дороги концентрація бензапірену становить 50-60 % від величин, які визначаються на магістралі.
У великому місті частка бензапірену, обумовлена вихлопними газами автотранспорту, перевищує 50 % загального забруднення.
ПАВ є хімічними канцерогенами, які викликають злоякісні пухлини шкіри, легенів, молочної залози, м'язової і сполучної тканин та ін.
Зменшенню забрудненості атмосфери ПАВ сприяють: удосконалення конструкції та режиму роботи двигуна внутрішнього згорання – використання нейтралізаторів знижує викиди бензапірену на 38-93 %; застосування спеціальних присадок – на 54-84 %; використання регулятора розрідження зменшує виділення канцерогенів у 6-6,5 раза.
Зменшенню викидів автотранспортом відпрацьованих газів сприяють планувальні заходи та заходи, що регулюють рівномірний рух (без зупинок) на магістралях, – будівництво підземних переходів, тунелів, авторозв'язок та ін.
У побуті треба уникати контакту шкіри з сажею, моторними мастилами та вдихання парів бензину, бажано кухні обладнувати витяжними системами. Не можна вирощувати і споживати овочі обабіч автошляхів. Найбільшу питому вагу в канцерогенному навантаженні мають картопля (до 40 % сумарної величини) і соняшникова олія (близько 24 %).
10.4. Пестициди та нітрати як мутагени та канцерогени
Світова практика показує, що нетоксичних для людини пестицидів немає. Вони можуть накопичуватись у живих організмах у кількостях, що в сотні і навіть тисячі разів перевищують їх вміст у навколишньому середовищі.
Найбільшу загрозу становлять наслідки дії пестицидів. Так, аналіз 440 препаратів на мутагенну, канцерогенну, ембріотоксичну, тератогенну активність у різних тест-системах (мікроорганізми, рослини, клітини тварин, людини) показав, що 73,8 % з них справляють позитивний, тобто небажаний ефект. Найбільш уразливою тест-системою є клітини людини.
Багато пестицидів потрапляє в організм людини на ранніх етапах його ембріонального розвитку з повітрям, водою, їжею. Вони можуть накопичуватися в репродуктивних органах і негативно впливати на розмноження. При цьому збільшується кількість мертвих ембріонів, з'являються ознаки виродження, може змінюватися статева структура популяцій тощо.
Сьогодні виявлено понад 60 пестицидів, які порушують функцію ендокринної системи, пов'язану з ростом, розвитком і репродуктивною здатністю організму. За даними Українського наукового гігієнічного центру МОЗ України, у жінок, що тривалий час зазнають впливу пестицидів, розвивається дисфункція жіночої статевої системи. У 30,1 % цих жінок з'являються фіброміоми і запалення матки та придатків, у 20,9 % – ерозія шийки матки. У сільській місцевості 60 % жінок дітородного віку хворіють на гінекологічні захворювання.
Медики констатують, що в чоловіків, які живуть у США і Європі, кількість сперматозоїдів у спермі зменшилася більше ніж на 50 % порівняно з кінцем 1930 р. Ці дані лише підтверджують зростаюче занепокоєння відносно того, що чоловіча репродуктивна здатність може різко погіршитися, і винні в цьому, серед інших чинників, пестициди.
Є достатня кількість фактів, що підтверджують реальність виникнення генетичних порушень у людей і тварин при накопиченні пестицидів у ґрунті, воді, повітрі. Обстеження жителів деяких бавовно-сійних районів Узбекистану під час проведення робіт з дефоліації засвідчило підвищення хромосомних і хроматидних порушень у лейкоцитах крові.
Великим є ризик випадкового отруєння пестицидами. За даними ВООЗ, щорічно пестицидами отруюються 500 тис. чоловік, більше 5 тис. – помирають від них. При цьому 44 % таких отруєнь припадає на групи населення, які не мають професійного контакту з пестицидами.
Загальна захворюваність дітей до шести років (хвороби шкіри, травного тракту, органів дихання, порушення обміну речовин, відставання у фізичному розвитку) в 4,6 раза вища, ніж у районах з мінімальною хімізацією. За 25 останніх років застосування пестицидів у 300 разів зросли випадки алергічних захворювань дітей.
Якщо тенденції використання пестицидів зберігатимуться й надалі, захворюваність дитячого населення сільських місцевостей до 2010 р. може зрости в 1,2-1,68 раза.
Багато пестицидів є канцерогенами. У 1988 р. Національна академія наук США опублікувала доповідь, у якій говориться, що в найближчі 70 років понад 1 млн. американців ризикують захворіти на рак, викликаний наявністю 28 канцерогенних пестицидів у харчових продуктах.
Нітрати – (солі азотної кислоти) – дуже поширені в природі речовини. У природному середовищі вони утворюються в основному при розкладанні азотовмісних органічних сполук. У великих кількостях вони потрапляють у ґрунт з мінеральними добривами, які містять нітратні форми азоту>)3 ґрунту і води переходять у рослини, де беруть участь у синтезі азотистих сполук (зокрема білків), проходячи проміжні стадії відновлення до нітритів та аміаку. Накопичення нітратів у рослинах залежить від багатьох чинників (відомо понад 20), з яких найбільше значення мають біологічні особливості самих культур, особливості азотного живлення; дози, форми і способи внесення азотних добрив, збалансованість з іншими елементами живлення, терміни останнього азотного підживлення, збирання і т.д. Вміст нітратів у рослинах залежить від погодних умов. При нестачі вологи і зниженій інсоляції, різких перепадах температури кількість їх збільшується. Основна причина вмісту нітратів у токсичних концентраціях у продуктивних частинах рослин – надмірне і неконтрольоване застосування азотних добрив.
Токсична дія нітратів на організм людини полягає у гіпоксії (кисневому голодуванні тканин), що розвивається через порушення транспорту кисню кров'ю внаслідок утворення метгемоглобіну, а також у пригніченні активності деяких ферментних систем, що беруть участь у процесах тканинного дихання, виникненні токсичної пневмонії та серцевої недостатності. Інтоксикація нітратами характеризується досить тяжким перебігом і може закінчитися смертю потерпілого. Клінічні ознаки гострого отруєння нітратами з'являються через 1-3 години після потрапляння їх в організм. Спочатку виникають ціаноз (синюшність) губ, слизових оболонок, нігтів, обличчя, задишка, сильне серцебиття. Лікування отруєнь нітратами має невідкладний характер. Особливо чутливі до токсичної дії нітратів діти перших місяців життя та особи похилого віку.
Організм людини найчастіше компенсує токсичний вплив нітратів у субтоксичних дозах, і вони можуть викликати хронічне отруєння. При цьому слід зазначити, що хронічну дію нітратів на організм людини встановлено переважно стосовно нітратів питної води і дуже мало – щодо нітратів, які містяться в продуктах харчування. Особлива небезпека нітратів у тому, що вони є в організмі людини попередниками для синтезу висококанцерогенних N-нітросполук. Наприклад, у Колумбії і Чилі помічено пряму залежність між кількістю застосовуваних мінеральних добрив і смертністю від раку шлунка. Встановлена також тератогенна і ембріотоксична дія нітратів.
Мінеральні волокна – це група природних мінералів, які мають волокнисту структуру. Довжина пучків волокон може доходити до декількох сантиметрів, а діаметр в основному не перевищує 1 мм. До них належать в основному азбестові волокна, які за хімічною природою є серпентинами та амфіболами. У цілому їх налічують близько десяти, і вони широко використовуються людиною в промисловості для різних цілей (будівельний, термоізоляційний та вогнетривкий матеріал, виготовлення фільтрів та ін.). Досить відомими серед них є хризотил (білий азбест), актиноліт, амозит (коричневий азбест), антофіліт, крокидоліт (блакитний азбест), тремоліт. Домішки азбесту містить медичний тальк. Зараз доведено, що мінеральні волокна – небезпечний канцерогенний чинник навколишнього середовища. Азбестові волокна досить стійкі і можуть тривалий час циркулювати в навколишньому середовищі, можуть переноситися повітрям і водою на значні відстані. Джерелом мінеральних волокон у побуті можуть бути декоративні і теплоізолюючі матеріали, плитка для покриття підлоги, вентиляційні пристрої, обігрівачі, очищувачі повітря та ін. У харчових продуктах вміст волокон може бути пов'язаний з використанням у технологічному процесі азбестових фільтрів.
За механізмом дії мінеральні волокна належать до особливої групи канцерогенів. Вони не взаємодіють з генетичним апаратом клітини, не виявляють трансформуючу активність у культурі клітин. їх канцерогенна дія пов'язана з хронічним механічним подразненням легеневої тканини.
Інгаляційний вплив мінеральних волокон викликає фіброз легенів, а в подальшому – розвиток мезотеліом плеври та рак легенів. У деяких випадках може сприяти розвитку доброякісних аденоматозних поліпів товстого кишечника або гемангіом очеревини. Особливу групу ризику становлять люди, які за професійними обов'язками змушені контактувати з мінеральними волокнами.
За даними Міжнародного агентства з вивчення раку, утворення пухлин спричинюється мікроскопічними уламками волокон діаметром менше 3 мкм і довжиною понад 5 мкм. Для азбесту характерний довгий латентний період (між початком дії волокон і виникненням захворювання) – близько 30 років.
Для попередження канцерогенної небезпеки мінеральних волокон у багатьох цивілізованих країнах обмежено або припинено видобування і використання азбестових мінералів. У 1986 р. підписана Міжнародна конвенція про охорону праці при використанні азбесту.
Для уникнення або зменшення впливу мінеральних волокон на побутовому рівні будівельні роботи з азбестовмісними матеріалами проводять у захисних респіраторах високої щільності, а також захищають шкіру від потрапляння на неї азбестового пилу. Взагалі, під час проведення будівельних та ремонтних робіт треба намагатися не використовувати азбестовмісні матеріали.
10.5. Мінеральні волокна та поверхнево-активні речовини, їх токсичний вплив
Поверхнево-активні речовини (ПАР, детергенти) – хімічні речовини, які останніми роками все більше застосовуються в різних галузях промисловості, сприяючи технічному прогресу і покращуючи техніко-економічні показники багатьох підприємств. ПАР знайшли широке використання в побуті (у складі миючих засобів, косметичних препаратів та ін.), медицині та біології.)ПАР поділяють на чотири основні класи: аніоноактивні, катіоноактивні, неіоногенні, амфотерні.
Найбільшого застосування ПАР набули як складові миючих засобів для відмивання забруднень з різних матеріалів. Було помічено, що ПАР, потрапляючи із стічними водами в природні водойми, викликають спінювання, погіршують органолептичні властивості води, порушують процеси кисневого обміну, токсичну діють на водну фауну, погіршують процеси біологічного окиснення органічних речовин, перешкоджають біологічному очищенню стічних вод.
Виходячи з теорії поверхневих явищ, які відбуваються на межі розділення фаз як у динаміці технологічного процесу, так і в живих організмах, встановлена активність взаємодії синтетичних ПАР з білками і ліпідами біологічних систем, обумовлюючи широкий діапазон їх дії на системи і функції організму. Більшість синтетичних ПАР мають безпосередній контакт зі шкірою людини, тому саме вона зазнає їх негативного впливу.
Дерматологами була встановлена кореляція між подразнювальною і сенсибілізуючою дією на шкіру і величиною гідрофобної частини молекули – зі збільшенням її молекулярної ваги зростають порогові концентрації дії ПАР на шкіру.
Дослідження показали, що під дією ПАР на шкіру відбувається ряд процесів, які змінюють її фізіологічний стан – порушення буферної здатності, знежирення, набухання колоїдної системи. ПАР змінюють усі елементи судинної стінки, викликають ущільнення ендотеліальних клітин, порушення контактів між ними. Внаслідок цього різко розширюються міжклітинні проміжки, що сприяє посиленню міжендотеліального транспорту і виникненню міжклітинного і внутрішньоклітинного набряку. Такі зміни виникають навіть без видимих клінічних виявів запалення. Велике значення мають ПАР у виникненні неспецифічних змін імунобіологічної реактивності. ПАР можуть змінювати поріг чутливості і специфічний характер. У таких випадках реакції розвиваються і на їх підпорогові дози.
Рекомендована література:
· основна – [32-40].
Тема 11. СПОСІБ ЖИТТЯ ЛЮДИНИ ЯК ОДИН З ВИРІШАЛЬНИХ ФАКТОРІВ ВИНИКНЕННЯ ЕКОПАТОЛОГІЙ
11.1. Лікарські препарати
Лікарські препарати належать до великої групи екзоалергенів неінфекційного характеру. Перше місце серед них займають антибіотики. На другому місці – сульфаніламідні препарати, потім ідуть препарати піразолонового ряду, анестетики, вітаміни, кортикостероїдні та антигістамінні засоби. Існує група препаратів, яка не поступається перед антибіотиками і сульфаніламідами за здатністю давати різні побічні ефекти. До цих препаратів належать вакцини, сироватки, плазмозамінники, кровозамінники і різні трансфузійні препарати. Практично будь-який препарат може бути алергеном.
До цього часу не існує загальновизнаної класифікації побічної дії лікарських препаратів, серед яких виділяють: реакції, обумовлені порушенням правил застосування лікарських препаратів ((неправильна техніка застосування, тривалість, час введення, взаємодія ліків і харчових продуктів), фармакологічна несумісність, токсичні реакції (внаслідок передозування, пов'язані з порушенням елімінації лікарських препаратів внаслідок ферментативної функціональної недостатності печінки чи нирок), канцерогенна і мутагенна дія, інфекційні реакції (суперінфекції, кандидози і дисбактеріози, реакції, викликані масивним бактеріолізом під дією лікарських засобів), реакції, обумовлені зміною специфічної реактивності організму (алергічні, псевдоалергічні, фотосенсибілізація), психогенні реакції і психофобії.
Найбільшу групу з побічних ускладнень від застосування лікарських засобів становлять алергічні реакції. Зараз багато вчених алергічні реакції на введення медикаментів розглядають не як симптом чи синдром алергічного стану, а як самостійне мультифакторне захворювання – лікарську хворобу, яка розвивається на фоні будь-якого патологічного процесу і приймання лікарських засобів, обумовлену не стільки фармакологічними характеристиками самого лікарського препарату, скільки особливостями імунної системи хворого і його конституціонально-генетичною схильністю. При розвитку лікарської хвороби в патологічний процес втягуються всі системи організму, незважаючи на те, що клінічно захворювання має перебіг з переважним ураженням однієї з них, причому найчастіше шкіри. До чинників ризику розвитку лікарської хвороби можна віднести: дозу, спосіб введення, ізольоване або комбіноване застосування лікарського препарату, тривалість введення. Важливе значення має фізіологічний і патологічний стан організму в момент введення лікарських засобів. Певну роль можуть відіграти стать, вік, режим харчування, сезонні і кліматичні умови, попередній контакт з цим самим лікарським препаратом. З фізіологічних станів, що впливають на розвиток лікарської хвороби, слід відзначити вагітність, менструацію, розумову чи фізичну втому, приймання алкоголю.
З патологічних станів, на фоні яких найчастіше розвивається лікарська хвороба, слід назвати патологію шлунково-кишкового тракту, захворювання нервової, ендокринної, сечовидільної систем, а також інфекційні захворювання та осередки хронічної інфекції. У розвитку сенсибілізації до лікарських препаратів велике значення мають чинники навколишнього середовища: промислові викиди в повітря і воду, хімізація сільського господарства, побуту, підвищений радіаційний фон.
Імунологічні механізми, покладені в основу розвитку лікарської хвороби, відповідають закономірностям інших алергічних реакцій на алерген. Але в патогенетичних механізмах її розвитку є свої особливості, які виявляються в імунологічній стадії. У цій стадії на першому етапі лікарський препарат, будучи напівгаптеном, перетворюється в повноцінний гаптен. На другому етапі можливий розвиток імунологічної та алергічної реакцій. Клінічні прояви лікарської хвороби характеризуються великим поліморфізмом, який обумовлюється типом алергічної реакції.
11.2. Наркотичні і токсичні речовини
Хронічні інтоксикації, що виникають внаслідок зловживання наркотиками і токсичними речовинами, називають наркоманія-ми і токсикоманіями. Ці речовини призводять до фізичної та психічної залежності з підвищенням толерантності до цих речовин, появою синдрому абстиненції, виникненням грубих порушень у психічному стані (деградація особистості, психози) і функціях внутрішніх органів.
Список наркотичних речовин визначений Міністерством охорони здоров'я. Наркотична речовина має відповідати трьом критеріям: медичному (виявляти таку дію на центральну нервову систему, яка зумовлює її застосування з немедичною метою); соціальному (немедичне застосування цієї речовини є соціальною проблемою); юридичному (у законодавствах багатьох країн передбачається карна відповідальність за виробництво, придбання, зберігання, вживання цих речовин).
До списку наркотиків входять: 1) речовини, заборонені до вживання в медицині (героїн, канабіс, лізергінова кислота та її препарати, мескалін, псилоцин, псилоцибін); 2) наркотичні лікарські препарати (дипідолор, кодеїн, кокаїн, морфін, ноксирон, омнопон, препарати опію, промедол, сомбревін, текадин); рослини та речовини, що належать до наркотичних і заборонені до використання в медицині (мак опійний, опій-сирець, морфій технічний, крек, коноплі південночуйські, південноманьчжурські та індійські, гашиш, анаша, марихуана, план, дата, харус та ін.).
Токсикоманії виникають при зловживанні такими речовинами: 1) снотворні (барбітурати – барбітал, етамінал-натрій, адалін, бромурал, хлоралгідрат); 2) транквілізатори (радедорм, седуксен, сибазон, реланіум, феназепам, еленіум, мепробамат, тріоксазин);
3) психостимулятори (кофеїн, фенамін, ефедрин, первітин, фенцик-лідин, центедрин); 4) холінолітики (астматол, циклодол, димедрол); 5) засоби побутової хімії та інгаляційні речовини (ацетон, бензин, плямовивідники, толуол, розчинники нітрофарб, деякі види клею, ефір, хлороформ).
Соціально-медичне значення наркоманій і токсикоманій визначається тією шкодою, яку вони завдають здоров'ю самого хворого і його близьким, а також економічною, соціальною і психологічною шкодою, що її зазнають сім'ї, громадський порядок, 1 оточення.
Чинниками, що сприяють розвитку наркоманій, є ранній вік, коли починають вживати психоактивні речовини, негаразди в сім'ях, де підлітки полишені "дворовому вихованню", а також безконтрольне приймання або тривале призначення лікарем лікарських препаратів для лікування безсоння та інших невротичних симптомів. Важливе значення у патогенезі звикання до психоактивних речовин має зміна обміну нейропептидів і циклічних нуклеотидів, пригнічення окисних процесів у тканинах мозку, порушення обміну катехоламінів. У таких хворих відбувається глибока зміна індивідуально-психологічного і соціально-психологічного рівнів особистості.
З наркотиків найбільшого поширення серед наркоманів набули препарати опію та опійного і олійного маку, що виготовляють кустарним способом. Поширеними видами наркоманії є гашишизм, який розвивається при вживанні препаратів з індійських конопель, та кокаїнова наркоманія.
Значне поширення в лікувальній практиці транквілізаторів призвело до зловживання ними. Зловживання снотворними часто поєднується з іншими токсикоманіями, наркоманіями або алкоголізмом, але ця токсикоманія може виникнути у хворих із тривалим і важким безсонням.
Теїзм, або чиферизм, розвивається при зловживанні міцними кавою або чаєм.
Серед підлітків останнім часом почастішали випадки вживання з інтоксикаційною метою інгаляційних речовин і засобів побутової хімії.
При вживанні наркотичних речовин з'являється відчуття ейфорії, блаженства та приємної релаксації. У подальшому інтенсивність приємних відчуттів знижується, і доволі швидко розвивається звикання до наркотику, збільшується доза речовини, яку вводять, швидко настає абстиненція, розвиваються численні соматичні порушення.
Деградація особистості наркомана розвивається поступово, ступінь її вираженості відповідає стадії захворювання. Порушуються інтелектуально-мнестичні і характерологічні властивості особистості: хворі стають бездіяльними, апатичними, звужується коло їх інтересів, знижуються інтелект, пам'ять, диференційованість емоцій, мислення стає непродуктивним, відбувається психопатизація особистості. Хворі стають неохайними, ведуть паразитичний спосіб життя, здійснюють асоціальні вчинки. Усе життя наркомана підпорядковане згубній пристрасті.
Однією з найпоширеніших форм токсикоманії, як серед дорослих, так і серед підлітків, є паління тютюну (нікотиноманія) та вживання алкоголю.
11.3. Тютюновий дим
Широке поширення паління пов'язано з властивістю речовини, яку містить тютюн, – нікотину – впливати на центральну нервову систему людини, що призводить до відчуття приємного піднесення, легкості, ейфорії. Це відчуття за механізмом умовного рефлексу поєднується із запахом тютюнового диму, відчуттям пощипування в горлі, з ароматом самого тютюну й виглядом тютюнових виробів. У результаті все це нагадує тому, хто палить, про ейфоричне відчуття, викликає гостре бажання знов відчути його. У кінцевому підсумку з палінням формується ціла система негативних звичок.