Синдром полікістозних яєчників

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) можна розглядати як прояв полігландулярної недостатності. Частота його серед всіх гінекологічних хворих -2,2-3,8 %, зустрічається він переважно у жінок молодого віку. Вперше описали синдром, клінічними симптомами якого були аменорея, безпліддя, гірсутизм, ожиріння, двобічне збільшення та ущільнення яєчників, в 1935 році І. Штейн і М. Левенталь.

Етіологія та патогенез

Етіологія та патогенез СПКЯ, незважаючи на численні дослідження, залишаються недостатньо з'ясованими. Причинами виникнення цієї патології є різні патологічні стани при вагітності, які погіршують розвиток внутрішньоутробного плода (важкі пізні гестози, екстрагенітальні захворювання, загроза переривання вагітності, застосування в період вагітності медикаментозних, особливо гормональних, препаратів), часті інфекції, перенесені в дитинстві, інтоксикації, надмірні розумові та фізичні навантаження, неповноцінне харчування, спадкові фактори, важкі стресові ситуації, несприятливі екологічні фактори. Необхідно відзначити, що за останні роки частота полікістозів яєчників має тенденцію до збільшення, особливо у дівчат і жінок молодого віку, але покращились і можливості більш точної діагностики цієї патології.
Існує декілька гіпотез виникнення СПКЯ. Згідно з ними, у 1980 році М.Н. Кримська визначила три патогенетичні форми цієї патології: 1) яєчникову типову форму СПКЯ, яка є наслідком дефекту ферментних систем в яєчниках; 2) надниркову форму з компонентом гіперандрогенії; 3) центральну діенцефальну форму, що виникає при порушенні гіпоталамо-гіпофізарної системи.
Прихильники яєчникової та надниркової гіпотез розвитку СПКЯ вважають, що при первинній недостатності ензимів у цих залозах змінюється синтез естрогенів з андрогенів, що спричиняє надлишок і накопичення андрогенів. Збільшення синтезу андрогенів в надниркових залозах порушує фолікулогенез та синтез естрогенів в яєчниках, у результаті розвивається кістозна атрезія фолікулів. На сьогодні найбільш обгрунтованою є теорія центрального генезу виникнення СПКЯ. Функціональні та морфологічні порушення в яєчниках є наслідком зміненої гіпоталамо-гіпофізарної неадекватної стимуляції. При порушенні ритму виділення гонадотропін-релізинг-гормону збільшується синтез лютеїнізуючого гормону (ЛГ) і зменшується секреція фолікулостимулюючого гормону (ФСГ). Надлишок ЛГ призводить до вагомого збільшення синтезу андрогенів з холестерину в фолікулах, нестача ФСГ і надлишок андрогенів - до утворення атрезії фолікулів, дрібних кіст, гіперплазії строми яєчників, потовщення їх оболонки.
Розрізняють первинні полікістозні яєчники, які виникають в період статевого дозрівання і зумовлені дефектом ферментних систем в яєчниках. Вторинні полікістозні яєчники можуть бути наслідком різних ендокринопатій: нейрообмінно-ендокринного синдрому, гіперпролактинемії, синдрому Іценко-Кушинга, адреногенітального синдрому та ін.

Передменструальний синдром

Передменструальний синдром (ПМС) – складний патологічний симптомокомплекс, який виникає в передместруальні дні та проявляється нейропсихічними, вегетативно-судинними та обмінно-ендокринними порушеннями. Виникає ПМС за 2-10 днів до менструації і зникає після початку менструації чи в перші її дні. Частота ПМС коливається в різні вікові періоди: в 19-29 років у 20 % хворих, після 30 років – 47 %, після 40-45 років у жінок з регулярними менструаціями до 55 %. ПМС частіше спостерігається у жінок розумової праці, при захворюваннях ЦНС, серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту.

Патогенез

ПАТОГЕНЕЗ ПМС складний і недостатньо вивчений, тому існує багато теорій, які пояснюють його. Пояснюють ПМС надлишком естрогенних гормонів, підвищенням вмісту простагландинів Е₂та зниженням прогестерону в лютеїнову фазу менструального циклу, “водною інтоксикацією”, тобто затримкою рідини, що пов’язано з порушеннями в системі "ренін - ангіотензин - альдостерон", психосоматичними порушеннями, спадковим характером захворювання, алергічним фактором, тобто гіперчутливістю до ендогенного прогестерону. Протягом останніх років велика роль в патогенезі ПМС відводиться пролактину. Відмічається або підвищений рівень пролактину в лютеїнову фазу циклу, або збільшена тканинна чутливість до нормального рівня пролактину. Вважають, що пролактин сприяє утримувальному ефекту альдостерону та антидіуретиній дії вазопресину. Патогенез ПМС є розвитком складних нейроендокринних змін, які включають значні коливання в ЦНС рівнів серотоніну, дофаміну, амінобутирової кислоти та пов”язані з ними периферичні нейроендокринні процеси.
Таким чином, ПМС є наслідком дисфункції різних відділів ЦНС і виникає в результаті дії неспиятливих факторів у жінок з вродженою чи набутою неповноцінністю гіпоталамо-гіпофізарної системи. Поява різних форм ПНС пояснюється залученням в патологічний процес різних структур гіпоталамуса та лімбіко-ретикулярного комплексу, а також різним характером порушення біохімічних процесів в цих ділянках.

Клімактеричний синдром

Універсальною гормональною характеристикою постменопаузи є підвищення рівня гонадотропінів і дефіцит естрогенів. Ці зміни виникають в пременопаузі. Репродуктивний період життя жінки визначають естрогени, які чинять постійний вплив на різні органи і тканини шляхом взаємодії з специфічними естрогенними рецепторами. Ці рецептори локалізуються, окрім матки і молочних залоз, в уретрі, сечовому міхурі, клітинах піхви і м’язів тазового дна, клітинах мозку, серця і артерій, кісток, шкіри, слизової оболонки порожнини рота, гортані, кон'юнктиви.
Отже, на фоні дефіциту естрогенів в менопаузі можуть виникнути патологічні стани вищеназваних органів. За характером проявів і часом виникнення ці патологічні стани можна поділити на три групи.

Клімактеричні прояви

Самостійна робота №13

Тема: Невідкладна топомога в гінекології:

Апоплексія яєчників