Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией

Приступы начинаются при одном из следующих обстоятельств: 1) вследствие преждевременной экстрастимуляции; 2) спонтанно, при позднем предсердном экстравозбуждении, при котором конфигурация Р-волны идентична наблюдаемой во время тахикардии; 3) вследствие учащения синусового ритма (рис. 8.19). Инициация приступов с помощью программной экстрастимуляции или инкрементной стимуляции редко бывает воспроизводимой [49, 50], хотя в настоящее время мы зарегистрировали признаки циркуляции уже в 5 случаях (рис. 8.20 и 8.21). Сразу после инициации тахикардии часто наблюдается фаза ускорения ритма [51]. Картирование предсердий во время приступов предсердной тахикардии подтверждает эксцентрическое внеузловое происхождение этой аритмии. Неспособность экстрастимулов желудочков при тахикардии захватить предсердия ни с явно парадоксальной преждевременностью, ни с минимальной, зависящей от расстояния задержкой исключает участие дополнительных АВ-путей в возникновении тахикардии (в противном случае это могло бы объяснить эксцентрическую активацию предсердий во время приступа).

Рис. 8.19. Кратковременный спонтанный приступ предсердной тахикардии со смещением последовательности активации. Во время трех последних возбуждений ведущим становится левое предсердие. Отсутствие смещения электродов подтверждается соответствующими «картами» активации предсердий во время двух синусовых возбуждений в начале и в конце тахикардии. ЭГСПП — электрограмма средней части правого предсердия; Э1 ВПЧ— электрограмма верхней части правого предсердия; ЭГЛП — электрограмма левого предсердия.

Рис. 8.20. Короткий эпизод предсердной тахикардии, инициируемой в нижней части левого предсердия экстрастимуляцией правого предсердия (Ст. П).

Активность на ЭГ-отведении от коронарного синуса (ЭГКС) предшествует появлению активности на других отведениях. Два первых и последнее возбуждения являются нормальными синусовыми возбуждениями. Обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.21. Инициация и окончание пароксизмальной тахикардии в средней части предсердий при плановой экстрастимуляции предсердий (Р_экст, стрелка).

Вариабельность предсердно-желудочкового проведения, наблюдаемого во время приступа, позволяет исключить участие АВ-узла в развитии аритмии. Условные обозначения см. в подписи к рис. 8.10.

Рис. 8.22. Относительная чувствительность пароксизмальной чисто предсердной тахикардии (контроль) к верапамилу (замедляет ритм желудочков за счет частичного блока АВ-узла, но ускоряет ритм предсердий) и к аймалину, который замедляет и затем прекращает тахикардию, приводя к восстановлению синусового ритма (последний фрагмент). Массаж каротидного синуса в данном случае оказывал такое же действие, как верапамил.

Если при триггерной экстрастимуляции предсердий определенно отмечается «феномен захвата» или если тахикардия может купироваться этим методом при стимуляции более отдаленного места, а затем и мест наиболее ранней активации во время приступа, то механизмом возникновения данной формы ППТ предположительно является наличие предсердного пути макроциркуляции. Действительно, такие импульсы проникают в цепь циркуляции через «заднюю дверь» и вблизи «слабого звена» цепи, где рефрактерный период имеет наибольшую продолжительность (см. рис. 8.21). Однако в большинстве случаев настойчивые попытки подавления тахикардии с помощью усиленной стимуляции предсердий необходимы только тогда, когда при аритмии наблюдается повышенная очаговая активность (рис. 8.22) [40, 52].

Лечение

Наиболее эффективно применение комбинации дигоксина (для защиты желудочков) и хинидиноподобного препарата, особенно при аритмии, возникающей в пределах рабочего миокарда предсердий. Из хинидиноподобных препаратов в настоящее время чаще всего используется дизопирамид. Его терапевтическое применение основывается на результатах фармакологических исследований во время внутрисердечного тестирования, которые показали, что верапамил эффективно усиливает защиту желудочков (замедляя проведение в АВ-узле) от слишком частого возбуждения предсердными импульсами (рис. 8.23), но иногда он вызывает парадоксальный эффект учащения предсердного ритма. Хорошо известно, что верапамил способствует переходу трепетания предсердий в мерцание (как это иногда наблюдается при массаже каротидного синуса), предположительно посредством уменьшения рефрактерного периода миокарда предсердий. В противоположность этому аймалин (хинидиноподобный препарат) замедляет и в конце концов прекращает тахикардию, восстанавливая синусовый ритм (см. рис. 8.23). При таких нарушениях ритма наиболее эффективен амиодарон, а также комбинация дигоксина с бета-блокатором [53, 54]. Можно также испробовать другие препараты, такие как флекаинид или пропафенон, хотя для выяснения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.

Рис. 8.23. Усиленная стимуляция предсердий (с различной частотой в каждом случае) для прекращения пароксизмальной предсердной тахикардии (А—В).

При большей частоте стимуляции достигалась более высокая степень угнетения эктопического фокуса, но во всех случаях его активность восстанавливалась быстрее, чем функция синусового узла. Приступ был успешно купирован введением аймалина.

В тех случаях, когда предсердная тахикардия предположительно обусловлена интоксикацией дигоксином, этот препарат следует временно отменить, основываясь на результатах определения его концентрации в плазме крови. Вместо гликозидов можно назначить верапамил, если замена действительно нужна.

Необходимость имплантации специальных искусственных водителей ритма возникает очень редко [55]. Еще реже приходится прибегать к хирургическому устранению рефрактерного фокуса [56, 57]. Описано успешное удаление эктопического фокуса с помощью трансвенозного катетера [58]. Нет необходимости говорить, что такие подходы требуют накопления достаточного опыта и оценки результатов длительных наблюдений.