Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий

Нами было постулировано, что во всех клинических случаях в основе трепетания и мерцания предсердий лежит циркуляторный механизм, поскольку какие-либо свидетельства в пользу существования другого механизма отсутствуют. Доказательства наличия фокусного автоматизма при некоторых формах тахикардии основаны почти исключительно на результатах экспериментов с использованием аконитина; в случае же триггерной активности частота аномального генерирования импульсов слишком низка и не может приниматься в расчет при объяснении трепетания или мерцания предсердий. Несомненно, локальное воздействие аконитина вызывает аномальный автоматизм высокой частоты в предсердиях, который заканчивается трепетанием или мерцанием предсердий [7]. Однако это не может рассматриваться как доказательство того, что при развитии трепетания в клинических условиях работает аналогичный механизм. Триггерную активность удается вызвать в различных областях сердца и в самых разных условиях [3—б, 18—20]. Однако частота аномального ритма обычно составляет примерно 140 уд/мин и редко превышает 200 уд/мин. Другим аргументом, свидетельствующим против триггерной активности как механизма трепетания или мерцания предсердий, является то, что задержанная постдеполяризация и самоподдерживающаяся триггерная активность угнетаются ацетилхолином [4], тогда как во время трепетания или мерцания предсердий у человека частота появления Р-волн при стимуляции вагуса либо не меняется, либо возрастает [57—58]. Более того, исследования электрофизиологических свойств фрагментов миокардиальной ткани, полученной у больных с предсердной аритмией, не смогли продемонстрировать наличие частой автоматической активности в поврежденном миокарде предсердий [14, 212].

При рассмотрении циркуляции возбуждения в предсердиях как причины их трепетания и мерцания существует широкий спектр возможностей. На одном конце этого спектра — циркуляция волны возбуждения вокруг крупного анатомического препятствия, на другом — возникновение небольших функциональных интрамиокардиальных замкнутых путей без возбудимого участка, которое было впервые идентифицировано в изолированных миокардиальных тканях кролика [32, 33, 39] и подтверждено позднее при исследовании сердца собаки [53]. Между этими двумя крайними точками спектра — бесконечное разнообразие промежуточных типов циркуляции с использованием путей различных размеров, включающих в себя возбудимые участки разной величины. Наличие пораженной предсердной ткани с аномальными электрофизиологическими характеристиками может еще больше усложнить картину внутрипредсердной циркуляции у больных.

На рис. 7.20 схематически представлены различные типы внутрипредсердной циркуляции возбуждения. На фрагменте А — самая ранняя модель циркуляции, предложенная Mines в 1913 г. [25]; это и наиболее простая модель: импульс постоянно циркулирует вокруг крупного анатомического препятствия. Эта модель предполагает существование возбудимого участка (часть замкнутого пути белого цвета) между гребнем волны возбуждения и ее хвостом рефрактерности (область, отмеченная точками). Наличие такого возбудимого участка объясняет высокую степень регулярности стабильности ритма такого типа. Исследования Rosenblueth и Garcia Ramos [48] практически не оставляют сомнений в том, что появление крупного препятствия в предсердиях может вызвать трепетание предсердий по этому механизму. Проблема, однако, состоит в том, что такие крупные анатомические препятствия еще ни разу не наблюдались у больных с трепетанием предсердий.

Рис. 7.20. Возможные типы циркуляции импульсов в предсердиях. Черная стрелка представляет гребень циркулирующей волны возбуждения, в хвосте которой находится зона абсолютной рефрактерности. Участок, покрытый точками, — относительно рефрактерная область. А — круговое движение импульсов вокруг анатомического препятствия (по Mines) [25]. Важной характеристикой этой модели является наличие возбудимого участка (хотя бы часть замкнутого пути), а также анатомическая детерминированность его размеров и локализации. Б — циркуляция импульсов вокруг отверстий двух (или более) вен, по предположению Lewis 134], ответственная за трепетание предсердий. Основное отличие от предыдущей модели (А) состоит в существовании моста проводящей ткани между двумя препятствиями, через который возможно «короткое замыкание» цепи. В — модель циркуляции, недавно предложенная Мое и соавт. [59]: импульсы способны циркулировать по петле, образованной предсердными пучками, обеспечивающими более высокую скорость проведения, чем ткани предсердия внутри петли. Г и Д — типы циркуляции, основанные на сочетании анатомического препятствия и прилегающей области поврежденного миокарда с угнетенной проводимостью (заштрихованная область). Е — циркуляция импульсов вокруг относительно небольшого препятствия становится возможной благодаря изменениям рефрактерного периода и скорости проведения, что приводит к укорочению длины волны возбуждения. Ж — круговое движение без участия анатомического препятствия [33, 53]. Этот тип внутрипредсердной циркуляции полностью определяется электрофизиологическими свойствами миокарда. Импульс циркулирует вокруг функциональной арки блока проведения. Частота возникновения аритмии здесь выше, чем при всех других типах циркуляции, представленных на этом рисунке. Однако размеры замкнутого пути в этом случае наименьшие, его длина становится равной длине собственно волны возбуждения [53].

На фрагменте Б показана циркуляция импульса вокруг двух препятствий (например, отверстий полых вен), как это описано Lewis [34]. Предполагается, что на перешейке между этими двумя препятствиями имеется функциональный блок проведения. До тех пор, пока длина возбудимого участка будет меньше окружности самого небольшого из двух препятствий, короткий замкнутый путь циркулирующего импульса через зону между препятствиями исключается и частота трепетания будет определяться временем обращения импульса вокруг обоих препятствий. Поведение циркуляции этого типа идентично представленному на модели фрагмента А, за одним исключением. Как только возбудимый участок станет больше периметра наименьшего из препятствий, импульс сможет пройти по укороченному замкнутому пути. Это может привести к внезапному прекращению трепетания (событие, столь часто происходившее в экспериментах Lewis и почти неизбежно препятствовавшее полному картированию возбуждения предсердий) или, если импульс продолжит циркуляцию вокруг более крупного препятствия, вызовет резкое повышение частоты трепетания. Если же другие области предсердий не смогут возбуждаться с более высокой частотой, трепетание перейдет в мерцание.

Пытаясь преодолеть проблему, связанную с тем, что естественные препятствия в предсердиях, видимо, не увеличиваются в достаточной степени для поддержания циркуляции, Мое и соавт. [59] модифицировали раннюю модель Mines с учетом различий в скорости проведения по предсердиям. В модели Мое (фрагмент В) упор сделан на быстро проводящие мышечные пучки (например, межузловые пучки и пучок Брахмана). Идея состоит в том, что межузловые пути, образующие замкнутые петли, могут служить предпочтительными путями циркуляции волн возбуждения во время трепетания. Высокая скорость проведения по таким путям устраняет необходимость существования физического препятствия. Например, если предположить, что скорость проведения в петле, образованной межузловыми пучками, в 2 раза выше, чем в нормальном миокарде, эффективный периметр любого естественного отверстия, находящегося в пределах этой петли, будет вдвое больше.

На фрагментах Г и Д мы предлагаем некоторые дополнительные варианты внутрипредсердной циркуляции, которые могут быть ответственными за наиболее часто встречающиеся типы трепетания у человека. Они основаны на комбинации физического препятствия и прилегающей к нему пораженной ткани. На фрагменте Г область угнетенного проведения предположительно находится в нижней части предсердия между внутренним препятствием (например, отверстием легочной вены или нижней.полой вены) и предсердно-желудочковым кольцом. Допустим, периметр внутреннего препятствия составляет 9 см, а наименьшая возможная длительность цикла самоподдерживающегося предсердного ритма — 140 мс при скорости проведения 70 см/с. Если препятствие полностью окружено здоровой тканью, циркуляция вокруг него исключается, поскольку импульс совершит полный оборот за 130 см, т. е. на 10 мс меньше, чем необходимо предсердным клеткам для восстановления их возбудимости. Однако если одна треть замкнутого пути на перешейке между внутренним препятствием и фиброзным кольцом образована угнетенной тканью с проводимостью 30 см/с, то для прохождения вокруг отверстия импульсу потребуется 190 мс. Частота такого циркуляторного ритма не только останется в нормальных для обычного трепетания пределах, но, скорее всего, будет стабильной и длительно сохраняющейся, поскольку теперь в здоровом сегменте пути имеется возбудимый участок в 50 мс.

На фрагменте Д показано присоединение участка функциональ ного блока проведения к внутреннему анатомическому препятствию. Время обращения импульса в такой замкнутой цепи может быть достаточным для образования возбудимого участка в нормальном миокарде предсердий. Соприкосновения гребня циркулирующей волны деполяризации с ее рефрактерным хвостом происходит только на свободном конце арки блока проведения. Эта функционально детерминированная точка поворота является единственным нестабильным участком замкнутой цепи. При последующих циклах эта точка может несколько смещаться (вперед или назад), обусловливая незначительные вариации размера замкнутого пути и времени обращения импульса. Однако локализация замкнутого пути будет фиксированной и возникшее трепетание сохранится в течение продолжительного времени.

Другим условием, способствующим внутрипредсердной циркуляции, является укорочение волны деполяризации. Длина волны определяется как расстояние, проходимое импульсом за время, равное функциональному рефрактерному периоду. При соблюдении этого условия размеры естественных отверстий в предсердиях могут быть вполне достаточными для выполнения роли центральных анатомических препятствий в стабильной циркуляции (фрагмент Е). Условия, способствующие укорочению волны возбуждения, благоприятствуют и циркуляции без вовлечения какого-либо физического препятствия. Относительно небольшие арки функционального блока проведения, которые могут возникнуть при преждевременных предсердных возбуждениях или частой стимуляции, способны затем увеличиться настолько, что быстрая самоподдерживающаяся циркуляция станет возможной (фрагмент Ж).

При сравнении различных типов циркуляции возбуждения при разных видах предсердной тахиаритмии становятся очевидными приведенные ниже концепции.

1. Наибольшая частота ритма предсердий отмечается при внутрипредсердной циркуляции без участия анатомического препятствия (фрагмент Ж). Если имеется только одна замкнутая цепь и остальная часть предсердий возбуждается с такой высокой частотой в отношении 1:1, то возникает трепетание предсердий. Эпизоды медикаментозного (ацетилхолин) трепетания предсердий, которые анализировались в данных исследованиях, связаны с циркуляцией этого типа. Большинство случаев частого трепетания предсердий, наблюдающихся после операции на сердце [1], по-видимому, обусловлено этим механизмом. В наших экспериментах трепетание предсердий с высокой частотой Оказалось не слишком стабильной формой нарушений ритма. Ввиду отсутствия явно возбудимого участка цепи вероятность блока проведения циркулирующего импульса, приводящего к внезапному прекращению трепетания, весьма высока. Другая причина продолжительной нестабильности такого ритма заключается в быстром переходе последнего в мерцание из-за крайне высокой частоты.

2. Аналогичный тип внутрипредсердной циркуляции (вокруг функциональной арки блока проведения) является основным элементом, предшествующим мерцанию предсердий. В основе мерцания предсердий может лежать один из двух различных механизмов. Первая возможность возникновения мерцания состоит в том, что в предсердии задействован только один интрамиокардиальный замкнутый путь, где скорость циркуляции импульса так высока, что это вызывает нарушения проводимости в других частях предсердий. В действительности этот тип мерцания было бы правильнее описывать как «быстрое трепетание с мерцательным проведением». Второй тип мерцания предсердий («истинное мерцание») основывается на существовании множества рассеянных вихрей [54].

3. Мы полагаем, что циркуляция возбуждения без анатомического препятствия не может быть ответственной за тип трепетания предсердий с более низкой частотой. Кроме того, что при этом типе трепетания частота ритма выше, чем при обычном трепетании предсердий, при нем отсутствует достаточно большой возбудимый участок, что исключает возможность сохранения подобного ритма в течение недель, месяцев или даже лет. Согласно недавно полученным данным, при трепетании предсердий у человека длина возбудимого участка составляет 15—25 % замкнутой цепи циркуляции [43—46]. Основной момент, который необходимо выяснить в отношении механизма классического трепетания предсердий: какие электрофизиологические или структурные аномалии обеспечивают соответствующие условия для существования возбудимого участка. Данные катетерного картирования и программной электростимуляции во время трепетания предсердий указывают на наличие области медленного проведения, расположенной где-то в нижней части предсердий. Puech [43] отмечает существование полосы с замедленным проведением в нижней части правого предсердия около коронарного синуса. Используя программную электрическую стимуляцию, Inoue и соавт. [45], а также Disertori и соавт. [46] обнаружили, что степень перезапуска цикла трепетания посредством нанесения однократного экстрастимула зависит как от точки стимуляции, так и от места регистрации. Эти наблюдения вместе с результатами исследований Leier и соавт. [60], а также Cosio и соавт. [61 ], которые показали, что в клинических условиях трепетание связано с угнетением предсердного проведения, заставляют нас думать, что обычное трепетание предсердий лучше всего представлять как особое взаимоотношение анатомии предсердий и наличия аномальных электрофизиологических свойств в некоторых стратегически важных областях (см. рис. 7.20, Г и Д).