Циркуляция без участия анатомического препятствия
В течение многих лет проблеме циркуляции возбуждения без участия анатомического препятствия не уделялось достаточного внимания. Однако участие анатомического препятствия в циркуляции существенно влияет на характеристики циркуляторной тахикардии.
Lewis был одним из немногих исследователей, понявших, что поведение циркулирующей волны в интактном сердце должно быть гораздо сложнее, чем в искусственно суженных миокардиальных кольцах. В своей известной монографии «Механизмы и графическая регистрация сердечных сокращений» [34] он посвятил этому вопросу отдельную главу (глава 28). Автор дал некоторые теоретические обоснования особенностей циркулирующего возбуждения в обычных узких миокардиальных кольцах при сравнении с циркуляцией в плоских двухмерных препаратах. Поскольку эти ранние воззрения были, видимо, проигнорированы многими исследователями и поскольку. Lewis предсказал существование типа циркуляции, аналогичного описываемому в этой главе, мы считаем уместным привести здесь одну из цитат полностью (нумерация рисунков в авторских ссылках соответственно заменена; рис. 7.12 воспроизводит оригинал).
После описания характеристик циркуляции в узком кольце Lewis продолжает: «Говоря о циркуляции возбуждения, мы имели дело с простым и ограниченным в размерах миокардиальным кольцом с фиксированным периметром; таких структур в реальном предсердии нет. Правда, существуют естественные кольца ткани возле отверстий крупных сосудов и вокруг атриовентрикулярных клапанов. Однако каждое из них правильнее было бы рассматривать как круглую дыру в плоском миокарде. Таким образом, имеется кольцо, примыкающее к отверстию, но существуют и внешние кольца с большим периметром на более отдаленном расстоянии от отверстия. Эти внешние кольца составляют дополнительные пути распространения волны и создают новую возможность, а именно изменение длины замкнутого пути, пройденного волной. Предположим, что длина возбудимого участка кольца ткани, непосредственно примыкающей к отверстию, такова, как это изображено на рис. 7.12, А; допустим также, что по какой-то причине рефрактерный период этой ткани увеличивается и возбудимый участок исчезает (см. рис. 7.12, В). Его исчезновение не будет означать прекращения циркуляции при условии, что имеются более крупные пути, свободные для прохождения волны; она может остаться циркулирующей, и она будет циркулировать по этому новому пути, если для ее проведения есть необходимые условия (см. рис. 7.12, В). При прохождении волны вокруг отверстия в плоской поверхности миокарда размеры возбудимого участка увеличиваются по мере удаления от кольцевой мышцы, как показано на рис. 7.12, С. В каждый данный момент возбудимый участок представлен клином ткани с вершиной (х), направленной к центру отверстия, и основанием (Y—Z), лежащим на периферии.
Рис. 7.12. Оригинальные схемы Lewis, показывающие различия в круговом движении импульсов в узком кольце сердечной ткани и в плоском миокарде [34}.
Условия, существующие в кольце ткани, где величина возбудимого участка минимальна (кольцо, включающее вершину клина на диаграмме), будут определять частоту сокращений плоского миокарда как единого целого. При этом частота сокращений не зависит от длины данного пути при доступности других возможных путей проведения, поскольку длина пути определяется иными факторами. Вполне вероятно, что скорость проведения в таких условиях не будет влиять на частоту сокращений, так как изменение проведения сразу же уравновешивается соответствующим изменением длины пути, по которому распространяется возбужде ние. При циркуляции волны в предсердии невозможно точно визуализировать доступные и реально используемые пути, однако, как будет видно далее, если циркуляция уже возникла и более короткие или более длинные пути стали доступными, единственным фактором, определяющим частоту сокращения, является длительность рефрактерного периода.
В последующих работах было показано, что присутствие описанного выше центрального препятствия не является необходимым для инициации и продолжения циркуляции [32, 33, 35—39]. Было показано, что самоподдерживающаяся тахиаритмия может быть вызвана электрическим стимулом в небольшом изолированном сегменте обычной предсердной ткани. Механизм такой тахикардии интенсивно исследовался рядом авторов [32, 33, 39]. Результатом этих исследований стало описание второго типа кругового движения волны (концепция ведущего круга), которое определяется исключительно электрофизиологическими свойствами миокардиальной ткани.
На рис. 7.13 и 7.14 документировано наличие феномена циркуляции в отсутствие анатомического препятствия. Пароксизмы регулярного ритма высокой частоты (от 400 до 800 уд/мин) были вызваны в препаратах левого предсердия кролика (15Х20 мм) единственным преждевременным возбуждением. Распространение волны возбуждения в плоском препарате миокарда предсердий было тщательно картировано как во время инициации трепетания, так и в установившемся режиме.
На рис. 7.13 представлена карта активации, реконструированная по данным почти 100 внутриклеточных отведений в ходе одного цикла самоподдерживающейся тахикардии. Карта четко показывает круговое движение волны деполяризации по часовой стрелке с периодом обращения 105 мс (частота 550 уд/мин). Размеры замкнутой цепи на удивление малы. В данном случае диаметр составляет приблизительно 0,6 см. Следовательно, общая длина кругового пути — не более 2 см.
На рис. 7.14 представлена внутриклеточная регистрация в 7 волокнах, располагающихся по прямой линии, проходящей через центр вращения волны. Наиболее удаленные от центра клетки, расположенные вдоль замкнутого пути (А и Г), те же, что и на рис. 7.13. Клетки в центре обозначены цифрами (1—5). По временным отметкам видно, что центральная область препарата активируется в центростремительном направлении. От клетки А возбуждение распространяется на клетки 1, 2, 3 и 4 (именно в таком порядке). По мере приближения к центру вихря центростремительные лепестки все больше и больше теряют свою «стимулирующую эффективность», пока полностью не утратят способности возбуждать ткань перед собой. При продвижении от клетки 1 к клетке 4 амплитуда, частота возникновения и длительность ответов постепенно уменьшаются, что приводит к полному затуханию импульса где-то между клетками 4 и 5. Практически такая же последовательность событий отмечается на противоположной стороне замкнутой цепи. Там через некоторое время (50 % времени обращения) циркулирующий импульс вновь проникает в центр, проходя от клетки Г к клеткам 5, 4 и 3. И снова центростремительный лепесток распространяется, постепенно ослабевая, что приводит к затуханию импульса между клетками 3 и 2.
Рис. 7.13. Карта электрической активации мышечного препарата из левого предсердия кролика во время устойчивого трепетания. Карта составлена по данным определения времени при внутриклеточной регистрации в 94 различных волокнах. Импульсы циркулировали (по часовой стрелке) с периодом обращения 105 мс. Слева — трансмембранные потенциалы 5 волокон (А—Д), расположенных по ходу кругового пути. Показано время активации (в миллисекундах), а также потенциалы действия и изохроны [33}.
В результате такого хода событий в центр вихря постоянно вторгаются многочисленные центростремительные лепестки, которые сталкиваются друг с другом в самом центре кругового пути. Это предотвращает укорачивание вращения циркулирующей волны, в то время как область схождения лепестков служит функциональным «препятствием» для ее вращения. На схеме, помещенной под картой на рис. 7.14, показана общая последовательность возбуждения. Ее можно описать как «ведущий» циркулирующий фронт волн, активирующий как периферию, так и центр этого кольца. Именно этот ведущий замкнутый путь определяет частоту возбуждения остальной части сердца. При доступности более чем одной замкнутой цепи (плоский миокардиальный препарат можно считать состоящим из множества окружностей разного диаметра) ведущим становится замкнутый путь с наименьшим временем обращения импульса. В самом деле, ситуация во многом напоминает конкуренцию нескольких водителей ритма. Клетки с наибольшей скоростью диастолической деполяризации действуют как доминирующие пейсмекеры, тогда как все остальные латентные пейсмекеры с более низкой собственной частотой возбуждения управляются наиболее быстрым ритмом.
Обычно замкнутый путь с наименьшим диаметром характеризуется и наименьшим временем обращения волны возбуждения. В самом коротком из возможных путей циркулирующий фронт волн обладает минимально необходимой эффективностью для возбуждения лежащей перед ним ткани, которая находится в состоянии относительной рефрактерности. Иначе говоря, в ведущей замкнутой цепи голова циркулирующей волны постоянно наталкивается на собственный хвост рефрактерности.
Рис. 7.14. Эксперимент, представленный на рис. 7.13. Показаны трансмембранные потенциалы 7 волокон (А, Г и 1—5), расположенных на прямой линии, проходящей по центру кругового движения. Волокна А и Д те же, что на рис. 7.13, но здесь видно, что центральная область активируется центростремительными лепестками. Обратите внимание: клетки в центре кольца (волокна 3 и 4) отвечают в 2 раза чаще, а потенциалы имеют сниженную амплитуду. Такие потенциалы действия не способны распространяться через центральную зону, что предотвращает столкновение импульсов при коротком круговом пути. Справа (ниже карты) схематически представлены характеристики активации, «ведущее кольцо» со сходящимися лепестками в центре. Блок проведения указан двумя черточками [33].
Вследствие такого точного соответствия длина ведущей цепи определяется (или, точнее, равна) «длиной волны» импульса (т. е. произведение скорости проведения и длительности рефрактерного периода). В центре ведущей замкнутой цепи (кольца) расстояния слишком малы для поддержания кругового движения. В пределах этой зоны циркулирующий импульс будет наталкиваться на ткань, возбудимость которой еще недостаточно восстановилась, поэтому скорость проведения импульса будет вторично угнетаться до уровня ниже некоторого значения, где успешное распространение возбуждения уже невозможно.
Рис. 7.15. Характеристики кругового движения импульсов в отсутствие анатомического препятствия.
Характеристики кругового движения волны возбуждения без участия анатомического препятствия суммированы на рис. 7.15. Основные характеристики приведены ниже.
1. Размеры ведущей замкнутой цепи вариабельны и не являются фиксированными; длина замкнутой цепи равна длине волны возбуждения. Поскольку длина волны равна произведению скорости проведения и длительности функционального рефрактерного периода, изменение любого из этих электрофизиологических параметров приведет к перемещению ведущего цикла на другой замкнутый путь с иными размерами. Эта ситуация весьма напоминает конкуренцию клеток-пейсмекеров. Смещение основного водителя ритма происходит при изменении электрофизиологических характеристик клеток-пейсмекеров (например, фаза 4 деполяризации) вследствие определенных воздействий, таких как стимуляция вагуса [40]. Таким образом, уменьшение функционального рефрактерного периода или замедление скорости проведения в миокарде приведет к сужению ведущей замкнутой цепи. С другой стороны, если рефрактерный период продолжителен или высока скорость проведения, минимальные размеры замкнутого пути, где возможно поддержание циркуляции возбуждения, оказываются большими,
2. По определению, в пределах замкнутой цепи отсутствует участок полной возбудимости. Это означает, что для изменения кругового движения этого типа требуется стимул (или деполяризация, превышающая диастолический порог).
3. Частота такого циркуляторного ритма обратно пропорциональна длительности рефрактерного периода. Уменьшение функционального рефрактерного периода позволяет импульсу .циркулировать по цепи меньших размеров с меньшим периодом обращения, что повышает частоту ритма. И наоборот, увеличение рефрактерного периода заставляет импульс искать замкнутый путь большего размера, что приводит к замедлению ритма. Если замкнутый путь больших размеров недоступен, круговое движение импульса сразу же прекращается.
Следует отметить, что в отличие от циркуляции возбуждения вокруг препятствия скорость функционально детерминированного кругового движения прямо не зависит от скорости проведения, поскольку изменение последней немедленно нейтрализуется изменением длины замкнутого пути. Однако, если изменение ско рости проведения вызвано изменением стимулирующего воздействия импульса, можно ожидать непрямого влияния на циркуляторный ритм. Это станет яснее, если учесть, что снижение стимулирующего воздействия волны деполяризации вызывает не только угнетение скорости проведения, но и увеличение функционального рефрактерного периода.