ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. (Cholelithiasis)

Патология печени

Желтуха (icterus)

Желтуха не самостоятельное заболевание, а синдром, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани. При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи — желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

Механическая (застойная, билирубиновая или подпеченочная) желтуха. Возникает вследствие какого-либо препятствия на пути выделения желчи: при опухолях, локализующихся в печени или по ходу желчных протоков; рубцовых спайках, сдавливающих впадающий в кишечник желчный проток; закупорке желчных протоков набухшей слизистой оболочкой, экссудатом, желчными камнями; при проникновении в желчные пути паразитов; слабое сокращение или расслабление желчного пузыря. Выше препятствия протоки сильно растягиваются желчью. Ввиду близости их концов к стенкам лимфатических капилляров желчь начинает поступать в лимфатические пути и далее в кровеносное русло, поэтому в крови обнаруживают прямой билирубин и желчные кислоты. Желчь, особенно в больших количествах, действует угнетающе на центральную нервную систему, а через нее и на все функции организма. У животных отмечают апатию, снижение продуктивности и работоспособности, появление кожного зуда. Возникают расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы: замедляется деятельность сердца и понижается кровяное давление. Увеличивается и проницаемость сосудов, они становятся более хрупкими, понижается свертываемость крови, что обусловлено уменьшенным образованием фибриногена и тромбина. Из-за недостаточного поступления желчи в пищеварительный тракт возникает атония кишечника и запоры, кал приобретает серовато-белый цвет, содержит много не переваренного жира. Моча, вследствие концентрации в ней желчных пигментов, имеет желто-коричневый цвет с буроватым оттенком.

Паренхиматозная (печеночная или билирубино-уробилиновая) желтуха. Развивается как результат прямого повреждения клеток печени токсинами инфекционного (вирусный гепатит плотоядных, лептоспироз крупного рогатого скота, энцефаломиелит лошадей), инвазионного (кокцидиоз, фасциолез) и неинфекционного происхождения (отравление хвощом, госсиполом, афлатоксинами и другими гепатотропными ядами). В результате нарушается возможность захвата непрямого билирубина гепатоцитами, снижается их способность к конъюгации, экскреции пигмента в желчные капилляры. Вследствие того, что резко увеличивается проницаемость цитоплазматических мембран гепатоцитов непрямой и прямой билирубин поступают в общий кровоток. Гепатоциты начинают выделять желчь как в желчные, так и в лимфатические и кровеносные капилляры. В крови появляются свободные желчные кислоты. Холемии способствует то, что в сдавленных отечными гепатитами желчны капиллярах повышается давление. Уменьшается поступление желчи в кишечник. В результате гипохолии нарушается пищеварение. Печень при этом обычно сильно увеличена в объеме.

В случае тяжелого тотального поражения печени гепатоциты теряют способность захватывать и трансформировать непрямой билирубин в прямой. В результате уровень непрямого билирубина начинает нарастать, а прямого - падать. В моче исчезает уробилиноген, так как в кишечник практически не поступает прямой билирубин. Из-за отсутствия стеркобилина кал приобретает светлую окраску. Холемия негативно влияет на функциональную деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гемолитическая (уробилиновая или надпеченочная) желтуха. Возникает вследствие гемолиза эритроцитов (например, под влиянием гемолитических ядов, токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка), повышенного образования билирубина и перехода его в кровь. Поэтому, печеночные клетки преобразуют больше, чем в норме непрямого билирубина в прямой, который поступает в печеночные капилляры, в результате желчь при ряде заболеваний густеет. Таким образом, в кишечник поступает больше билирубина, что придает фекальным массам темную окраску и приводит к усиленному образованию уробилиногена, который в избытке переходит в систему воротной вены. Между тем, печень, перегруженная переработкой билирубина, уже не в состоянии усвоить то количество уробилиногена, который приносится кровью из кишечника, и большая часть его проникает через центральные вены долек в большой круг кровообращения. Отсюда много уробилина удаляется с мочой. Фекалии, окрашенные стеркобилином, имеют темно-желтую окраску.

ОСТРЫЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ (Hepatitis parenchimatosa acuta)Острым гепатитом называется воспалительный процесс соединительнотканной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно-барьерной функции. По течению гепатиты различают острые и хронические.

Основными этиологическими факторами, вызывающими поражения печени, являются скармливание животным недоброкачественных кормов (заплесневелых, загнивших), а в некоторых случаях и избыточное использование в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения. Кроме того, поражения печени бывают следствием хронических атоний преджелудков, гастритов, энтеритов у животных. Воспаление печени возникает и при поражении ее простейшими и гельминтами. Причиной заболевания могут быть и отравления минеральными веществами (фосфор, мышьяк, поваренная соль).

При гепатитах нарушаются все функции печени и весьма отчетливо выражены сдвиги в обмене веществ. В первую очередь нарушается способность синтезировать высокодисперсные фракции (белки - альбумины и глобулины) и в большей степени сохраняется способность образовывать низкодисперсные фракции (b--глобулины), что ведет к увеличению содержания последних в плазме крови. Кроме того, нарушается пигментная фракция. Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.

Способность печени захватывать глюкозу и синтезировать из него гликоген резко снижается. О нарушениях углеводного обмена при гепатитах свидетельствует повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов. Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатитах в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Моча темно-желтого цвета из-за повышения в ней содержания уробилина и билирубина. Олигурия. При лабораторном исследовании в ней выявляются углеводы и белок. Повышается удельный вес мочи. Содержание в кале стеркобилина снижается.

Степень выраженности изменений при остром гепатите зависит от продолжительности и тяжести заболевания. При ультрасонографическом исследовании острый гепатит всегда характеризуется выраженной в разной степени неоднородностью структуры, которая проявляется чередованием участков сниженной, средней и относительно повышенной эхогенности. Общая эхогенность паренхимы при остром гепатите заметно снижена, капсула часто утолщена и четко визуализируется. Границы печени ровные. Сосудистый рисунок обогащен за счет более четкой визуализации стенок печеночных вен или не изменен Размеры печени почти всегда увеличены, при чем в некоторых случаях границы органа могут не выступать за пределы реберных дуг, а в других случаях печень может распространяться до пупочной области. Часто острый гепатит протекает одновременно с холециститом что сопровождается обнаружением соответствующих ультразвуковых признаков.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ(Dystrofia hepatis toxicа).Под названием «токсическая дистрофия печени» объединяют часто встречающиеся у домашних животных заболевания печени с различной этиологией, но сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением и резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Основная причина болезни — интоксикация организма. Токсическая дистрофия печени может развиваться как первичное, так и вторичное заболевание.

Первичную интоксикацию могут вызвать испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождения, белковое кормление, которое часто наблюдается в условиях промышленных комплексов, преобладание в рационе животных недоброкачественного и избыточного содержания жома, барды, недостаток в рационе серосодержащих аминокислот (метионина, цистина).

Выделяют две формы дистрофии печени: экзотоксическую, которая является следствием отравления животных ядами минерального и растительного происхождения, и послеродовую, которая наблюдается в при концентратном типе кормления. Одностороннее белковое кормление пагубно действует на обмен веществ, в частности на накопление гликогена и на зависящую от этого устойчивость печеночных клеток, на жирорастворяющую функцию печени. В таких условиях создается перегрузка паренхимы печени жировыми веществами, всосавшимися из кишечника и поступающими из жировых депо организма. В это же время снижается жизнеспособность печеночных клеток вплоть до появления субмилиарных очагов некроза. Как вторичная токсическая дистрофия печени развивается вследствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов, а также в результате других причин, которые не всегда бывает легко установить.

Токсические вещества, проникающие с недоброкачественными кормами в желудочно-кишечный тракт или образующиеся в нем, нарушают секреторную, моторную, всасывающую и синтетическую функции желудка и особенно кишечника, расстраивают пищеварение. Затем токсины поступают в печень, вызывают ее поражение, сопровождающееся нарушением функции.

Острое нарушение обмена веществ является основным патогенетическим фактором токсической дистрофии, что вызвано глубокими дегенеративными процессами в печени. При глубоких повреждениях печени клетки ее становятся жертвой разрушительной деятельности своих же протеолитических ферментов, в них возникают некробиотические процессы дегенерации. В процесс вовлекаются центральные дольки и краевые участки. При недостатке глюкозы в организме мобилизуются резервы жира. Последний поступает в печень, где жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, потребляемые организмом в качестве энергетического материала. Повышенный кетогенез, появляющийся вследствие обеднения печени гликогеном, а крови глюкозой, приводит к жировой инфильтрации печени, которая, если не устранена причина, переходит в жировую дистрофию. С появлением жировой дистрофии нарушается физико-химическая связь структурного протоплазматического белка и клеточного жира, а это, в свою очередь, приводит к некробиозу и некрозу клеток печени.

Внепеченочные процессы, которые наблюдаются при токсической дистрофии печени (кровоизлияния, желтуха, перерождение миокарда и почек и др.), — результат общей интоксикации организма, что происходит в связи с выпадением у пораженной печени обезвреживающей функции. В дальнейшем появляются признаки печеночной интоксикации. Возбуждение сменяется угнетением, после чего обычно наступает коматозное состояние с последующим летальным исходом.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.(Cirrhosis hepatis)Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кормления, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы.

Цирроз может развиваться как самостоятельное страдание со всем многообразием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторонних функциональных связей печени со всеми системами организма (первичный цирроз). Первичный цирроз наблюдается при недостатке в рационе витамина В₆, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях (род. Senecio), и ядовитыми веществами (хлороформом, мышьяком, фосфором, нафталином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит гастроэнтерогенной интоксикации.

Вторичный цирроз — частный симптом другого, основного заболевания животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений центральной нервной системы.

В основе цирроза лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характерных изменениях печени. Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены узловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.

При поступлении вредных веществ через воротную вену прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины поступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается также и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.

Цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени. Это приводит к застою крови в системе воротной вены и усиленной транссудации в брюшную полость – асциту. При этом ток крови через печень затруднен, в результате этого развивается так называемая печеночная гипертензия.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости организма. Желтизна видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

Из белковых показателей наиболее четко отражает поражение печеночной клетки снижение содержания сывороточных альбуминов. Уменьшение количества альбуминов наряду с повышением содержания глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушение пигментного обмена при циррозе выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки, преимущественно за счет его конъюгированной фракции, так и в повышении этой фракции при нормальной общей билирубинемии. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В результате чего наступает смерть животного.

Цирроз печени характеризуется достаточно грубыми изменениями эхоструктуры органа. Изображение печени становится диффузно неоднородным, визуализируются участки значительно повышенной эхогенности различного размера. За счет замещения пораженных гепатоцитов элементами соединительной и жировой ткани общая эхогенность паренхимы печени обычно повышена. В ряде случаев на фоне измененной паренхимы могут визуализироваться участки пониженной эхогенности, которые представляют собой регенеративные узелки; при этом необходима дифференциальная диагностика от инфильтративных форм рака. Описанные изменения могут носить очаговый или мозаичный характер. Возможна нечеткая визуализация капсулы печени, неровность границ. Размеры печени чаще всего уменьшены, на начальных стадиях заболевания может отмечаться и увеличение размеров органа. При циррозе печени сосудистый рисунок заметно обеднен, могут выявляться признаки портальной гипертензии.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. (Cholelithiasis)

Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках печени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в кишечник

Желчные камни возникают при нарушении обменных процессов (в частности, пигментного обмена), изменении моторной функции желчного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральным воспалением в желчевыводящих путях. Возникновению их способствует нерегулярное и избыточное кормление, отсутствие движения.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации основных составных частей желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре. Образование желчных камней происходит чаще по причине нарушений обмена веществ, а не из-за заболеваний желчного пузыря.

В патогенезе камнеобразования играют роль воспаление и застой желчи, а также нарушение нейрогуморальной регуляции, приводящее к расстройству секреторной и моторной функции желчного пузыря.

Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желчных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, ни­когда не вызывают беспокойства у животных.

Развитие синдрома острого беспокойства принадлежит дискинезии желчного пузыря вследствие воспаления или сильного физического напряжения, когда возникает передвижение камня к шейке пузыря. При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно. В том случае, когда желчные камни препятствуют оттоку желчи из отдельных желчных ходов, у животного появляются клинические симптомы. Оно становится вялым, пропадает аппетит, часто отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны.

В результате частичной или полной закупорки жёлчного протока камнем происходит застой желчи, это вызывает механическую желтуху. При внезапной закупорке желчных путей животное беспокоится. Во время приступа колик повышается температура тела, учащается пульс. При перкуссии печени отмечают гепатомегалию и болезненность в области желчного пузыря.

По составу камни разделяют на несколько видов:

1. Радиарные холестериновые камни, состоящие из холестерина. Обычно в желчном пузыре встречается один камень круглой или овальной формы. На разрезе периферическая часть камня имеет грубую радиарную исчерченность. В центре камня расположение перекладин менее правильно. Они перекрещиваются иногда вокруг кристаллизационного центра, состоящего из пигмента и солей извести. Однако чаще всего кристаллизационный центр отсутствует.

2. Комбинированные камни, состоящие из холестеринового радиарного ядра и холестериново-пигментно-солевых наслоений. Они образуются из предыдущих при наличии соответствующих условий, когда происходит выпадение из желчи и наслоение холестерина, пигмента и солей.

3. Смешанные холестериново-пигментно-солевые камни - самые многочисленные и встречаются чаще других. Они бывают разнообразной величины (по нескольку камней в желчном пузыре) и могут быть отшлифованы вследствие взаимного трения. Это так называемые фасетчатые камни (с преобладанием холестерина). Размер их - от просяного зерна до лесного ореха. На разрезе виден рыхлый центр, состоящий из пигмента с примесью то обрывков эпителия, то слизи, то сгустков крови. Далее начинается наслоение холестерина в виде плотной массы с примесью пигментов и кальциевых солей.

4. Пигментные камни, редко встречающиеся как в желчном пузыре, так и в протоках, небольшой величины, черноватые. Они состоят в основном из билирубина, иногда с примесью солей, в частности меди.

Желчные камни могут быть воспалительного и невоспалительного происхождения.

С. П. Боткин впервые высказал мнение, что основной причиной образования камней является инфекция, которая вызывает развитие воспалительных явлений в слизистой оболочке протоков и пузыря (ангиохолит, холецистит). При этом большое значение придается десквамации эпителия. Однако не только эпителий, но и муцин, продукты воспаления, нити фибрина могут быть теми кристаллизационными центрами, вокруг которых происходит наслоение, ведущее к образованию камней.

Типичными камнями инфекционно-воспалительного характера являются холестериново-пигментно-солевые.

Причиной появления чисто холестериновых камней (невоспалительного происхождения) является нарушение холестеринового обмена, вследствие чего происходит накопление холестерина в желчи и выпадение его из коллоидного раствора вокруг кристаллизационного центра, каким может быть слущившийся эпителий пузыря, муцин и пр. Однако наличие кристаллизационного центра для образования холестериновых камней не обязательно. Вследствие расстройства общего обмена веществ возможно нарушение образования желчных кислот, недостаток которых ведет к понижению растворимости холестерина и выпадению его. Такие асептические, первично возникшие камни могут вторично вызвать воспаление желчного пузыря. К группе камней, возникающих вследствие нарушения обмена, некоторые исследователи относят и чистые пигментные камни. Наконец, в желчных протоках встречаются камни из билирубиновой извести. В их происхождении большая роль принадлежит стазу.

Таким образом, причины возникновения желчных камней различны: 1) нарушение обмена (холестериновые, пигментные камни); 2) инфекционно-воспалительные процессы (смешанные камни) и 3) стаз (билирубиново-известковые камни и, возможно, пигментные образования в желчных протоках). Наблюдается также комбинация различных факторов с преимущественным значением одного из них.

Последствия образования камней различны. В одних случаях образование камня в желчном пузыре может не вызывать никаких заметных явлений. В других случаях при наличии холецистита камень вызывает колики вследствие спастических сокращений желчевыводящих путей, нередко повышение температуры, болевые приступы с характерной иррадиацией в правое плечо и лопатку. Особенно сильными бывают колики при ущемлении камня в шейке желчного пузыря. Камни, проходящие через желчные пути, могут вызвать закупорку желчного хода и развитие желтухи. Такая желтуха может исчезать и вновь появляться в зависимости от положения камня и степени закрытия им желчного хода.

В случаях латентной инфекции травма, наносимая камнем, нередко ведет к распространению инфекции по желчным ходам, проникновению ее в ткань печени, повреждению ткани печени и развитию печеночной желтухи.

ГЕПАТОЗ

- полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся преимущественно жировой дистрофией гепатоцитов и нарушением функционального состояния органа. Жировая дистрофия сочетается с зернистой. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Этиологическими факторами являются избыточное энергетическое и протеиновое питание, особенно стельных и сухостойных коров, скармливание им большого количества концентратов, недостаток легкорастворимых углеводов и переваримого протеина, несбалансированность рациона по основным компонентам, низкое сахаро-протеиновое отношение, нарушение соотношения кислых кормов к основным, скармливание силоса и сенажа низкого качества с рН = 4,5-6,0 и содержащих повышенное количество масляной кислоты (до 20-40%), заплесневелых, загнивших и других испорченных кормов, поедание минеральных удобрений и кормов, содержащих гербициды. К развитию гепатоза ведут также избыток углеводов и недостаток в кормах жира, витаминов группы В, А, Е и С, скармливание большого количества барды, жома, люпина, люцерны, некоторых видов крестовника, гороховой и виковой соломы, недостаток в кормах серосодержащих кислот (метионина, цистина), фосфолипидов и йода, кобальта, избыток гидрокарбонатов, небелкового азота в траве и нитратов и нитритов в свекле, повышенная секреция соматотропного гормона гипофиза, ядовитые химические вещества (свинец, мышьяк, медь и др.) при накоплении их в кормах.

У высокопродуктивных коров с молоком выделяется много йода, в результате чего возникает его недостаточность в организме даже при нормальном поступлении с кормами. Снижается усвояемость йода при использовании в рационах капусты, клевера, гороха и свеклы. Гипофункцию щитовидной железы вызывает высокий уровень в кормах кальция, магния, марганца, недостаток кобальта и цинка. Одни из них уменьшают поглощение тиреоидными клетками йода, другие - блокируют образование тиреоидных гормонов. В развитии гепатоза имеют значение иммунологические факторы. Продукты распада печеночных клеток при различных интоксикациях превращаются в антигены, которые стимулируют выработку антител, агрессивных к собственной печени, что и содействует хроническому течению гепатоза. Истощение при ожирении коров в последней стадии беременности может вызвать синдром адренокортикальной дегенерации, повышенный кетогенез и ожирение печени. Жировая дистрофия печени является основным поражением при кетозе. Вторично гепатоз возникает при многих инфекционных, паразитарных и незаразных болезнях, особенно осложненных гнойными процессами (мастит, метрит, ретикулит, перикардит, пневмония и др.).

У собак и кошек изменения при жировой дистрофии печени чаще имеют диффузный или очаговый характер, но гак же можно обнаружила локальный тип поражения. При жировой дистрофии печени может возникать разрыв паренхимы органа