Генерализованный пародонтит

Пародонтит– заболевание воспалительного характера, охватывающее десну и другие отделы пародонта, сопровождающееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Наиболее характерную для генерализованного пародонтита клиническую характеристику можно представить по кардинальным признакам или симптомокомплексам. К ним относятся:

· симптоматический гингивит;

· пародонтальный карман;

· травматическая окклюзия;

· прогрессирующая резорбция альвеолярной кости.

Симптоматический гингивитразвивается на фоне остальных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и протекает в основном в виде катарального, гипертрофического или язвенного воспаления. Клинические проявления симптоматического гингивита не отличаются от симптомов самостоятельного гингивита.

Пародонтальный карманявляется обязательным симптомокомплексом генерализо-ванного пародонтита. Только при начальной степени генерализованного пародонтита сохраняется видимость целостности зубодесневого соединения, поскольку гистологическими исследованиями установлено её нарушение. Непрерывность дна кармана можно выявить и в клинических условиях, применяя формалиновую пробу по С. Parma. В последующем развитие дистрофически – воспалительного процесса в пародонте приводит к образованию углублений, ниш между внутренним краем десны и пришеечной поверхностью зуба. Вследствие разрушения патологическим процессом циркулярной связки зуба, периодонта и альвеолярной кости образуются пародонтальные карманы различной глубины (2-10мм). Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дистрофически – воспалительного процесса в пародонте.

В пародонтальном кармане скапливаются остатки пищи, слущенные клетки эпителия, серозный экссудат, развивается условно – патогенная микрофлора. На поверхности корня создаются условия для развития микрофлоры, образования и последующего скопления зубных бляшек и поддесневого зубного камня.

Травматическая окклюзия— постоянный симптом генерализованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах.

Под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Развивающиеся вследствие травматической окклюзии перемещения зубов приводят к потере межзубных контактов и нарушению целостности зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жевательную нагрузку начинают принимать на себя отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте.

Прогрессирующая резорбция кости альвеолярного отростка челюстей — постоянный и кардинальный признакгенерализованного пародонтита. Если изменения в кости межальвеолярных зубных перегородок не могут быть выявлены, то нельзя говорить о наличии этого заболевания.

Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от выраженности проявляется различными клиническими симптомами: обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает вследствие разрушения периодонта и альвеолярной кости. Д.А. Энтин различает три степени патологической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном и медиально-дистальном, при III - вестибулярно-оральном, медиально-дистальном и вертикальном (апикальном) направлении.

Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главным из которых следует считать глубину резорбции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тогда как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.

Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Рецессия десен может быть результатом воспалительного процесса в десне, связанного с потерей кости альвеолярного отростка. Она может возникнуть также вследствие дегенеративных изменений в маргинальной десне, преимущественно на участках с истонченной вестибулярной стенкой альвеолы. Заметную роль в возникновении и развитии рецессии дёсен играют травматические повреждения дёсен различного происхождения: частичками пищи, чисткой зубов с преобладанием горизонтальных движений зубной щеткой. Рецессия может иметь горизонтальный или вертикальный характер, в последнем случае она приобретает вид вертикальной (V-образной) щели.

Прогрессирование атрофии кости происходит с различной степенью интенсивности. В участках, где имеются выраженные местные раздражающие факторы или развивается травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значительна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как вертикальный. Если атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда (например, при пародонтозе), ее определяют как горизонтальный тип резорбции.

Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по величине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показателем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают начальную, I, II и III степени резорбции межальвеолярных перегородок. При начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительна и не сопровождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмечается в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени перегородки атрофированы на половину своей высоты и при III степени отмечается потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок.

Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом к рентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относят: 1) деструкцию кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок; 2) остеопороз (пятнистый) губчатого вещества межальвеолярных костных перегородок, контуры перегородок нечеткие; 3) атрофию межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Выраженность рентгенологических проявлений различна в зависимости от характера течения и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострившемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок определяется степенью развития генерализованного пародонтита.

Проявление основных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и разнообразие в течение дистрофически-воспалительного процесса в пародонте во многом связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс протекает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется резким проявлением всех признаков заболевания. Особенности проявления основных клинических симптомов генерализованного пародонтита, глубина распространения патологического процесса тесно связаны с общим состоянием организма и его реактивностью. Характер течения процесса имеет большое значение при выборе методов лечения и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного.

Степень тяжести пародонтита определяется следующими ведущими симптомами: степенью резорбции костной ткани, глубиной пародонтального кармана, и как следствие этих признаков, подвижностью зубов.

Субъективные ощущения, выраженность различных симптомов заболевания зависят от глубины поражения тканей пародонта, степени резорбции костной ткани межзубных перегородок и распространенности процессов.

Патоморфологические изменения.Для пародонтита (локализованного или генерализованного) характерен комплекс патологических изменений, в основе которых лежит неуклонно прогрессирующий воспалительный или дистрофически-воспалительный процесс, распространяющийся с дёсен на близлежащие ткани пародонта. Под дном пародонтального кармана продолжают образовываться плазмоцитарные инфильтраты, клетки которых резорбируют кость альвеолярного отростка. Грануляционная ткань пародонтального кармана не имеет тенденции к самоликвидации, т. е. к дальнейшему преобразованию в рубец. Это происходит по той причине, что условно-патогенная микрофлора пародонтальных карманов постоянно активизирует грануляционную ткань. В грануляционной ткани наблюдаются явления некроза, капиллярная сеть расположена беспорядочно, иногда лишь с некоторыми сохранёнными элементами эпителиальной ткани. Отмечается довольно высокая плотность клеточной инфильтрации грануляционной ткани и недостаточное количество зрелых фибробластов. При обострении процесса в составе воспалительных инфильтратов возрастает количество полинуклеаров и могут формироваться абсцессы. Одним из важных компонентов морфогенеза пародонтита являются повреждение и разрушение структур периодонта. Для структурных изменений в сосудах пародонта характерны утолщение и склероз сосудистых стенок параллельно с уменьшением количества сосудов. При прогрессировании патологического процесса возрастает количество спавших капилляров, что свидетельствует о заметных расстройствах в системе микроциркуляции тканей пародонта.

Хронические воспалительные мелкоклеточные инфильтраты проникают в костномозговые пространства альвеолярного гребня и постепенно распространяются вглубь альвеолярной кости. Костная ткань подвергается резорбции: гладкой или лакунарной. В её глубине вокруг сосудов наблюдаются явления склероза, уменьшающего ёмкость сосудистого русла. В результате таких воспалительных, дистрофических и склеротических изменений происходит интенсификация резорбтивных процессов костной ткани.