Комбинированные радиационные поражения

Комбинированные радиационные поражения (КРП) – это вид поражений, возникающий при одновременном или последовательном воздействии на организм ионизирующих излучений и поражающих факторов нелучевой этиологии, приводящем к выходу пострадавшего из строя, нарушению его трудо- и боеспособности или возникновению выраженных изменений клинико-лабораторных показателей. КРП характеризуются взаимным влиянием на организм всех факторов, участвующих в формировании общего патологического процесса и оказывающих влияние на его течение и исход, и отличаются по своему течению и исходам от изолированных поражений теми же факторами.

В зависимости от количества и сочетания этиологических факторов КРП подразделяются на:

- двухфакторные (радиационно-механические, радиационно-термические, радиационно-химические, радиационно-биологические);

- трехфакторные (радиационно-механо-термические, радиационно-механо-химические, радиационно-механо-биологические, радиационно-термо-химические, радиационно-термо-биологические, радиационно-химико-биологические);

- четырехфакторные (радиационно-механо-термо-химические, радиационно-механо-термо-биологические, радиационно-механо-химико-биологические, радиационно-термо-химико-биологические);

- пятифакторные (радиационно-механо-термо-химико-биологические).

КРП могут являться результатом ядерного взрыва, быть следствием техногенных катастроф и террористических актов на объектах ядерной энергетики. В случае применения, наряду с ядерным, биологического и (или) химического оружия возможно возникновение радиационно-биологических и радиационно-химических КРП или их сочетания.

Наиболее типичными являются КРП, возникающие при одновременном действии поражающих факторов ядерного взрыва, в результате которого могут возникать комбинации острых лучевых поражений с ожогами и (или) механическими травмами. При применении ядерного оружия среднего калибра (20-50 кт) на долю КРП приходится до 60-70 % от всех санитарных потерь. При использовании ядерного оружия малых и сверхмалых калибров преимущественно возникают “чистые” гамма-нейтронные поражения. Однако остающаяся в строю часть облученных может впоследствии (спустя часы и сутки) получить поражения другими видами оружия. Это может произойти и при ведении боевых действий на следе радиоактивного облака, где также создаются условия для комбинации пролонгированного облучения с огнестрельными ранениями и ожогами огнем пожаров или огнесмесями (напалм, пирогели и т.п.). Кроме того, КРП могут возникать у раненых, обожженных и больных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности.

Другими словами, возникновение КРП возможно не только в результате одновременного действия поражающих факторов ядерного взрыва, но и в тех случаях, когда действие ионизирующего излучения предшествует нелучевым воздействиям или нелучевые травмы возникают ранее радиационных. Вариант “облучение + травма” отличается более тяжелым течением по сравнению с одновременными поражениями или с последовательностью “травма + облучение”. Следует помнить, что в случае неодновременного воздействия поражающих факторов комбинированными будут являться только те поражения, при которых время между действием лучевых и нелучевых поражающих факторов не превышает длительности течения первого поражения, иначе это будут уже независимые друг от друга последовательные поражения.

Наиболее характерная особенность КРП – наличие у пострадавшего признаков двух или более патологий. Поскольку ранние (симптомы первичной реакции на облучение) или поздние (признаки разгара ОЛБ) клинические проявления радиационной патологии сочетаются у одного и того же пораженного с местными и общими симптомами ожога, раны, перелома и т.д., формируется своеобразная пестрая клиническая картина радиационных и травматических или ожоговых симптомов (синдромов).

Вторая характерная особенность КРП – преобладание одного, наиболее тяжелого и выраженного в конкретный момент патологического процесса, вызванного действием одного из этиологических факторов КРП, так называемого “ведущего компонента”. Ведущий компонент в клиническом смысле определяет наибольшую опасность для жизни и здоровья пострадавших, а в организационном – требует наиболее срочного оказания помощи в данный конкретный момент. По мере развития патологического процесса вид и значение ведущего компонента могут меняться.

Наконец, третья характерная особенность КРП – взаимовлияние (взаимное отягощение) его нелучевых и лучевых компонентов, проявляющееся в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому компоненту в отдельности. В результате летальность при КРП оказывается значительно выше, чем при каждой из составляющих его травм, и превосходит их суммарный эффект.

Следует отметить, что даже изолированное воздействие одного из компонентов КРП, вызвавшее острую лучевую болезнь, обширные или глубокие ожоги, тяжелую механическую травму, нередко приводит к летальному исходу. Это связано с отсутствием эволюционно выработанных механизмов, способных привести к выздоровлению при тяжелом ожоге или механическом повреждении, в результате чего развивающиеся компенсаторно-приспособительные процессы отличаются неустойчивостью и заведомой неэффективностью. Сочетание нескольких поражающих факторов приводит к возникновению качественно нового состояния, характеризующегося не просто суммированием повреждений, а развитием синдрома взаимного отягощения.

Синдром взаимного отягощения представляет собой усиление (или утяжеление) патологического процесса при воздействии двух и более этиологических факторов КРП, или комплекс симптомов, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого компонента КРП, чем это следовало бы ожидать при изолированном течении таких же поражений. Причина его развития состоит в том, что адаптационные процессы при ожоговой и травматической болезни требуют высокой функциональной активности органов и систем, в значительной мере страдающих от воздействия радиации. С другой стороны, восстановление организма от радиационной травмы существенно затрудняется вследствие дополнительного инфицирования, токсемии и других проявлений травматической или ожоговой болезни.

Основной патогенетический механизм развития синдрома взаимного отягощения – ограничение или утрата способности организма противостоять инфекции, а также различным токсическим субстратам гистиогенного и бактериального происхождения вследствие радиационного подавления иммунитета. Важную роль в патогенезе этого синдрома играют также генерализованные нарушения метаболизма, приводящие к нарушению энергообеспечения клеток и недостаточности ряда органов и систем (надпочечниковой, тиреоидной, почечной, печеночной).

Следует помнить, что синдром взаимного отягощения развивается лишь тогда, когда сочетаются компоненты КРП не ниже средней степени тяжести. Существенное значение имеет и очередность различных поражающих воздействий, если они произошли не одновременно. Так, если нелучевое повреждение пришлось на период разгара ОЛБ, синдром взаимного отягощения отличается максимальной выраженностью. При нанесении механической травмы или ожога в период выздоровления от ОЛБ в большинстве случаев синдром взаимного отягощения не возникает. В случае если нетяжелая механическая травма предшествует лучевому поражению, нередко отмечается более легкое течение ОЛБ. Это феномен объясняется тем, что предварительно нанесенная легкая травма вызывает активацию неспецифических адаптационных механизмов и, как следствие, повышает устойчивость организма к радиационному воздействию.

В случае развития синдрома взаимного отягощения большей тяжестью отличается клиническое течение каждого из компонентов КРП. По сравнению с “чистыми” радиационными поражениями клиническое течение КРП отличается отсутствием скрытого периода (он “заполнен” клинической картиной нелучевых компонентов), раньше наступает и более тяжело протекает период разгара, в случае выздоровления дольше длится восстановительный период. Доза облучения, при которой можно рассчитывать на благоприятный исход, снижается в 1,5-2 раза. С другой стороны, для травматической и ожоговой болезни при КРП характерно более тяжелое клиническое течение, увеличение зон некроза ран, замедление репаративных процессов, закономерное развитие раневой инфекции и частая ее генерализация. К другим клиническим проявлениям синдрома взаимного отягощения относятся:

- более частое возникновение и более тяжелое течение ожогового и (или) травматического шока, осложнений постшокового периода;

- более раннее развитие и более тяжелое течение основных синдромов периода разгара ОЛБ – панцитопенического, инфекционного, геморрагического;

- увеличение частоты инфекционных осложнений, повышенная склонность к генерализации инфекции, развитию сепсиса;

- замедленное течение процессов регенерации поврежденных органов и тканей.

Несмотря на пестроту клинической картины КРП, обусловленную наличием проявлений сразу нескольких патологических процессов, в ней, как правило, в каждый конкретный момент удается выделить ведущий компонент, определяющий, в основном, клинику и тяжесть состояния пострадавшего. С течением времени происходит смена ведущего компонента и, как следствие этого, изменяются проявления клинической картины КРП. Однако, несмотря на то, что его внешние проявления динамично меняются, этот процесс с начала и до исхода развивается по единому механизму, что позволяет выделить в клинической картине КРП четыре периода:

1. Острый период или период первичных реакций на лучевые и нелучевые травмы развивается в первые часы и сутки после воздействия этиологических факторов КРП. Этот период представлен, главным образом, клиническими проявлениями нелучевых компонентов КРП: у пострадавших развивается травматический или ожоговый шок с выраженным болевым синдромом, массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, очаговыми и общемозговыми неврологическими нарушениями. Признаки первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и другие) обычно маскируются более ярко выраженной симптоматикой нелучевых компонентов. Более характерны для нелучевых, чем для радиационных поражений и ранние гематологические сдвиги: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия (при массивной кровопотере), гемоконцентрация (при обширных ожогах или синдроме длительного сдавливания). Важным диагностическим признаком КРП является возникающая на фоне лейкоцитоза абсолютная лимфопения, в то время как при “чистых” ожогах и травмах наблюдается только относительная лимфопения.

2. Период преобладания нелучевых компонентов соответствует раннему постшоковому периоду травматической болезни или периоду острой ожоговой токсемии ожоговой болезни. Однако вследствие развития синдрома взаимного отягощения у пострадавших чаще развиваются и тяжелее протекают характерные для этих периодов осложнения (респираторный дистресс-синдром взрослых, жировая эмболия, острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и более выражена постгеморрагическая анемия. В случае достаточной длительности скрытого периода ОЛБ (при ОЛБ легкой или средней степени тяжести) и нетяжелого течения нелучевых травм или ожогов в течение второго периода КРП возможно даже полное заживление ран. В то же время, к концу этого периода у пострадавших обычно развиваются характерные для лучевых поражений гематологические изменения: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения. Именно в этот период и формируются наиболее серьезные патогенетические механизмы синдрома взаимного отягощения.

3. Период преобладания лучевого компонента характеризуется преобладанием симптомов, типичных для периода разгара ОЛБ. В этот период максимально проявляется синдром взаимного отягощения: усугубляются как признаки лучевого панцитопенического синдрома, инфекционных осложнений и кровоточивости, так и выраженность нелучевых компонентов КРП. На фоне замедления регенерации ран развивается раневая инфекция, возрастает вероятность возникновения токсико-септических осложнений и вторичных кровотечений, отмечается повышенная ранимость тканей при операциях и манипуляциях, подавляется демаркация некротизированных участков обожженной кожи, прогрессирует полиорганная недостаточность. Накапливаясь уже во втором периоде КРП, в периоде преобладания лучевого компонента эти изменения значительно увеличивают риск смертельных исходов. Третий период клинического течения КРП обычно является критическим.

4. Период восстановления характеризуется постепенной активизацией регенеративных процессов, восстановлением иммунитета, появлением положительной динамики заживления ран, переломов, ожогов. Вместе с тем многие последствия нелучевых травм (трофические язвы, остеомиелит, ложные суставы, контрактуры, рубцовые деформации и т.п.) могут сохраняться в течение длительного времени, поскольку протекают в условиях функционально неполноценного гемо- и иммунопоэза, что в свою очередь отрицательно сказывается на эффективности лечения пострадавших и увеличивает сроки их нетрудоспособности.

Диагностика КРП заключается в установлении характера и локализации, оценке степени тяжести механической и ожоговой травм, выявлении и установлении степени тяжести радиационного воздействия. При этом используются данные анамнеза, объективного обследования и лабораторных исследований.

В остром периоде основной проблемой в диагностике КРП является индикация и определение дозовых параметров лучевого компонента. Индикация лучевого поражения осуществляется на основании данных анамнеза (нахождение пострадавшего в зоне действия поражающих факторов ядерного взрыва или радиационной катастрофы), данных физической и биологической дозиметрии, в частности, времени появления и выраженности симптомов первичной реакции, особенно рвоты. Ориентировочные данные о частоте и сроках возникновения клинических проявлений эметической реакции в случае КРП представлены в таблице 18. Диагноз КРП уточняется по гематологическим показателям облучения (лимфопения, лейкопения), при возможности должны быть проведены кариологические и цитологические исследования.

Таблица 18.