Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен

Медленные инфекции – прионозы.

Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:

1) необычно длительным инкубационным периодом (месяцы, годы); 2) своеобразным поражением органов и тканей, преимущественно ЦНС; 3) медленным неуклонным прогрессированием заболевания; 4) неизбежным летальным исходом.

Медленные вирусные инфекции могут вызывать вирусы, известные как возбудители острых вирусных инфекций. Например, вирус кори иногда вызывает ПСПЭ(подострый склерозирующий панэнцефалит), вирус краснухи — прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит.

Типичную медленную вирусную инфекцию животных вызывает вирус Мэди/Висна относящийся к ретровирусам. Он является возбудителем медленной вирусной инфекции и прогрессирующей пневмонии овец.

Прионы — возбудители конформационных болезней, вызывающих диспротеиноз.

Патогенез и клиника. Прионные инфекции характеризуются губкообразными изменениями мозга (трансмиссивные губкообразные энцефалопатии). При этом развиваются церебральный амилоидоз (внеклеточный диспротеиноз, характеризующийся отложением амилоида с развитием атрофии и склероза ткани) и астроцитоз (разрастание астроцитарной нейроглии, гиперпродукция глиальных волокон). Образуются фибриллы, агрегаты белка или амилоида. Иммунитета к прионам не существует.

Куру — прионная болезнь, в результате ритуального каннибализма — поедания недостаточно терми-чески обработанного инфицированного прионами мозга погибших сородичей. В результате поражения ЦНС нарушаются координация движений, походка, появляются озноб, эйфория.

Болезнь Крейтцфельдта—Якоба — прионная болезнь (инкубационный период — до 20 лет), протекающая в виде деменции, зрительных и мозжечковых нарушений и двигательных расстройств со смертельным исходом через 9 месяцев от начала болезни. Возможны различные пути инфицирования и причины развития болезни: 1) при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов животного происхождения, например мяса, мозга коров, больных губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота; 2) при трансплантации тканей, например роговицы глаза, при применении гормонов и других БАВ животного происхождения, при использовании контаминированных или недостаточно простерилизованных хирургических инструментов.

Синдром Герстманна—Штреусслера— Шейнкера — прионная болезнь с наследственной патологией, протекающая с деменцией, гипотонией, нарушением глотания, дизартрией. Инкубационный период — от 5 до 30 лет.

Фатальная семейная бессонница — аутосомно-доминантное заболевание с прогрессирующей бессонницей, симпатической гиперреактивностью

Скрепи - прионная болезнь овец и коз, характеризующаяся сильным кожным зудом, поражением ЦНС, прогрессирующим нарушением координации движений и неизбежной гибелью животного.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота — прионная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением ЦНС, нарушением координации движений и

неизбежной гибелью животного.

Микробиологическая диагностика. При прионной патологии характерны губкообразные изменения мозга, астроцитоз (глиоз), отсутствие инфильтратов воспаления; окраска. Мозг окрашивают на амилоид. В цереброспинальной жидкости выявляют белковые маркеры прионных мозговых нарушений (с помощью ИФА, ИБ с моноклональными антителами). Проводят генетический анализ прионного гена; ПЦР для выявления РгР.

Профилактика. Введение ограничений на использование лекарственных препаратов животного происхождения. Ограничение трансплантации твердой мозговой оболочки. Использование резиновых перчаток при работе с биологическими жидкостями больных.

Питание микробов, его виды, механизмы, пластический обмен.

Различают несколько механизмов питания микробных клеток. Питательные вещества могут поступать из внешней среды в микробную клетку через клеточную стенку, капсулу, слизистые слои и цитоплазматическую мембрану.

Проникновение питательных веществ в клетку может осу-ществляться с помощью диффузии и стереохимического специфического переноса питательных веществ.

Особенности питания бакт.: 1)поступление питат. веществ происходит через всю поверхность, 2)высокая скорость метаболич. реакций, 3)МКО быстро адаптируются к изменяющимся условиям окр. среды. Основной целью метаболизма бакт. явл-ся рост. Т.к. основными компонентами бакт. кл-ки явл-ся органич. соединения, белки, углеводы, нуклеин.к-ты и липиды, остов которых построен из атомов углерода, то для роста бакт. требуется постоянный их приток.

Типы питания микробов. Различают углеродное и азотное питание микроорганизмов. По типу углеродного питания микробы принято делить на аутотрофы и гетеротрофы.

Аутотрофы, или прототрофы, (греч. autos — сам, tro-phe — пища) — микроорганизмы, способные воспринимать уг-лерод из угольной кислоты (С02) воздуха.

Гетеротрофы (heteros— другой) в противоположность аутотрофным микробам получают углерод главным образом из готовых органических соединений. Гетеротрофы — возбудители различного рода брожений, гнилостные микробы, а также все болезнетворные микроорганизмы: возбудители туберкулеза, бруцеллеза, листериоза, сальмонеллеза, гноеродные ми-кроорганизмы—стафилококки, стрептококки, диплококки и ряд других патогенных для животного организма возбудителей.

Тарнспорт питат. в-в осуществляется: пассивной диффузией (по градиенту конц), облегченной диф. (с помощью перилаз без затрат энергии), акт. транспорт (с участием перилаз с затратой энергии), транслокация хим. градиентов (пернеос радикалов). Выход в-в из МКО осущ-ся пассивной и облегченной диффузией.