Классификация опухолей по гистогенезу
· Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
· Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
· Мезенхимальные опухоли (мягкотканные и опухоли костей и суставов).
· Опухоли меланинпродуцирующей ткани.
· Опухоли центральной и периферической нервной системы, оболочек головного и спинного мозга (нейро-эктодермальные и менингососудистые).
· Опухоли кроветворной (гемопоэтической) и лимфоидной ткани.
· Тератомы, тератобластомы.
Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа и ткани, в котором развилась данная опухоль. В опухолях из низкодифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза (недифференцированные), хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования.
Важным в клиническом и прогностическом отношении является гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы.
Выделяют:
Ú высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;
Ú умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;
Ú низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.
Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.
Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается ВОЗ каждые несколько лет. Кроме того, периодически ВОЗ выпускает пересмотренные международной группой экспертов гистологические классификации опухолей.
Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM. В этой системе буквой Т (tumor) обозначают протяженность (распространенность) местной инвазии в зоне основного, первичного опухолевого узла и на прилежащие ткани, буквой N (nodes) — поражение метастазами регионарных лимфатических узлов, буквой M (metastases) — наличие отдаленных, главным образом, гематогенных метастазов. Каждая локализация злокачественных новообразований имеет свою конкретизацию по системе TNM. При этом используется два критерия распространенности опухолевого заболевания — клиническое (TNM) и патогистологическое (постхирургическое — pTNM). Первый из них основывается на данных клинического исследования, проведенного до лечения, второй учитывает сведения, полученные при исследовании операционного препарата, и дополняет или исправляет первый.
Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III, IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.
Далеко не всегда, особенно на ранних стадиях развития, опухоль проявляет себя клинически. По мере роста опухоли появляется определенная симптоматика, которую можно разделить на несколько групп.
1. Местное воздействие первичного опухолевого узла.
А. Сдавление опухолью окружающих тканей, сосудов и соседних органов с нарушением их функции, например, нарушение оттока секрета желез, нарушения крово- и лимфообращения.
Б. При экзофитном типе роста опухоли в полом органе — стеноз (сужение) и обструкция (закрытие) просвета с нарушением продвижения содержимого.
В. При инвазивном типе роста — деструктивные изменения тканей, которые могут привести к развитию кровотечения (врастание в стенку и аррозия сосудов), перфорации полого органа, формирование свищевых ходов и т.д.
2. Нарушение гемостаза.
A. Повышение свертываемости крови (из-за неустойчивого кровотока и повреждения эндотелиальной выстилки). Характерный синдром — илеофеморальный тромбоз.
Б. Риск развития тромбоэмболий.
B. Развитие хронического ДВС-синдрома (особенно в терминальной стадии развития онкологического заболевания) с тенденцией к спонтанным кровоизлияниям вследствие истощения компонентов коагуляции.
3. Метастазирование.
4. Системные неметастатические воздействия (обменные, эндокринные и иммунные нарушения).
A. Железодефицитная анемия.
Б. Анорексия (отсутствие аппетита и частично связанная с этим потеря массы тела) и раковая кахексия.
B. Лихорадка.
Г. Паранеопластические синдромы.
Паранеопластический синдром (греч. para — «около» + «неоплазма») — общее название синдромов, обусловленных опосредованным (гуморальным и др.) влиянием опухоли на обменно-эндокринные процессы, механизмы иммунитета и функциональную активность других регуляторных систем организма.
К паранеопластическим синдромам относят.
· Гиперкальциемию из-за остеолиза, вызванного метастатическим, реже первичным поражением костей, например при миеломе, и выработкой какой-либо некостной опухолью гуморальных субстанций, приводящих к поступлению кальция в кровь (например, паратгормона при раке лёгкого).
· Эндокринопатии. Встречается синдром Иценко–Кушинга (при опухолях передней доли гипофиза, раке лёгкого, толстой кишки, эндометрия), гиперкальциемия и остеопороз при опухолях паращитовидных желёз, раке лёгкого. Гиперпродукция гастрина при некоторых опухолях поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (гастриномах) приводит к развитию синдрома Золлингера–Эллисона (гипертрофия и множественные эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием желудочно-кишечных кровотечений).
· Иммунопатологические процессы с иммунокомплекс-ными, антительными и цитотоксическими механизмами развития, приводящие к развитию васкулитов, нейропатий, миопатий и дерматопатий (дерматомиозит).
Иногда к паранеопластическим синдромам относят анемию, гиперкоагуляцию, кахексию, лихорадку. Если их учитывать, то паранеопластические синдромы встречаются более, чем у половины больных со злокачественными опухолями.
Паранеопластические синдромы часто бывают первыми клиническими симптомами опухоли и поэтому имеют важное диагностическое значение.
Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением, склерозом, отложением солей кальция (петрификация), разрастанием костных структур (оссификация), формированием кист.
Иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии и являются признаком терапевтического патоморфоза, поэтому при направлении биоптата или удаленной опухоли в патологоанатомическое отделение обязательно указывают проводимое лечение.
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм
Ы Верстка: вставить рисунок 11.1.
Рис. 11.1. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи около 1,5 см в диаметре, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (может быть пигментирована)
Ы Верстка: вставить рисунок 11.2.
Рис. 11.2. Микропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль растет в виде сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли), который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный стержень — строма опухоли), сохранена базальная мембрана, полярность, стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа меланоцитов, в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации, ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 11.3.
Рис 11.3. Макропрепарат. Базальноклеточнй рак кожи. Опухоль представлена очагом уплотнения с изъязвлением, дно язвы неровное, «грязное», частично прикрыто корочкой бурого или серого цвета. Края изъязвления имеют вид утолщенного валика или состоят из мелких узелков белесоватого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 11.4.
Рис. 11.4. Микропрепарат. Базальноклеточный рак кожи. Опухолевые комплексы имеют вид тяжей или гнезд (тканевая ати-пия), расположенных в толще дермы под эпидермисом. Опухолевые клетки сходны с базальными клетками эпидермиса (базалоидные клетки), округлой или овальной формы, с узким ободком базофильной цитоплазмы, темно окрашенными овальными ядрами, в периферических участках опухолевых комплексов они располагаются палисадообразно (в виде «частокола»). Умеренно выражен полиморфизм клеток и их ядер (клеточная атипия); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 11.5.
Рис. 11.5. Плоскоклеточный рак кожи. Изъязвленный узел с широким и уплотненным основанием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт бурыми корками
Ы Верстка: вставить рисунок 11.6.
Рис. 11.6. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением. Тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками тканевой атипии). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток — округлые скопления кератина (раковые жемчужины — 1); ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 11.7.
Рис. 11.7. Макропрепарат. Серозная цистаденома яичника. Яичники увеличены в размерах, с гладкой поверхностью, на разрезе представлены однокамерными или многокамерными кистами, нередко превышающими размеры яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете — прозрачная желтоватая жидкость
Ы Верстка: вставить рисунок 11.8.
Рис. 11.8. Микропрепараты. а — Простая (гладкостенная) серозная цистаденома яичника. Стенка кисты гладкая, образована соединительной тканью с очаговой лимфо-макрофагальной инфильтрацией, не образует сосочков, выстлана однорядным эпителием, не продуцирующим слизь; б — муцинозная цистаденома яичника (цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество разной величины, в основном, мелких сосочков, с васкуляризованной, местами отёчной соединительнотканной стромой. Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь эпителием. Просвет кисты заполнен слизью; а — ×400, б — ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 11.9.
Рис. 11.9. Макропрепарат. Фиброаденома молочной железы. В ткани молочной железы опухолевый узел округлой формы, плотно-эластической консистенции, на разрезе с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий, серовато-белого цвета, с мелкими кистами
Ы Верстка: вставить рисунок 11.10.
Рис 11.10. Микропрепараты. Фиброаденома молочной железы. В опухоли преобладает стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми признаками дисплазии). а — Интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки сдавлены стромальным компонентом; б — периканаликулярная фиброаденома, железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; ×160
Ы Верстка: вставить рисунок 11.11.
Рис. 11.11. Макропрепарат. Рак молочной железы. На разрезе в ткани молочной железы узел плотной консистенции, звездчатой формы, зернистого вида, без четких границ, серовато-белого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 11.12.
Рис. 11.12. Микропрепарат. Фиброзный рак (скирр) молочной железы. Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами среди грубоволокнистой соединительной ткани; ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 11.13.
Рис. 11.13. Макропрепарат. Рак тела матки. Матка увеличена в размерах, ее полость расширена, заполнена узловатыми разрастаниями опухолевой ткани, исходящей из эндометрия, мягко-эластической консистенции, серо-красного цвета, с множественными кровоизлияниями, легко травмируется. Опухолевая ткань врастает в миометрий, при этом не имеет четких границ. Препарат Н.О. Крюкова
Ы Верстка: вставить рисунок 11.14.
Рис. 11.14. Микропрепарат. Аденокарцинома эндометрия. Опухоль представлена атипичными железистыми комплексами разной величины и формы, построенными из атипичных эпителиальных клеток эндометриоидного типа. Клетки цилиндрические, располагаются однорядно или многорядно, их полиморфизм выражен слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные, полярность нарушена; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 11.15.
Рис. 11.15. Микропрепарат. Хориокарцинома матки. Органоспе-цифический рак, развивается из трофобласта (эпителия ворсин хориона). Опухоль построена из атипичных светлых, нередко крупных, полиморфных клеток цито- и темных клеток синцитиотрофбласта. Строма отсутствует, кровь циркулирует по полостям, выстланным клетками опухоли, в связи с этим характерны кровоизлияния и гематогенный путь метастазирования. Опухоль гормонально-активна (продуцирует хорионический гонадотропин); ×200
Ы Верстка: вставить рисунок 11.16.
Рис. 11.16. Макропрепараты. Рак желудка: а — блюдцеобразный: на малой кривизне желудка крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, не имеет четких границ; б — диффузный: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна, может быть с очагами некроза и изъязвлений
Ы Верстка: вставить рисунок 11.17.
Рис. 11.17. Микропрепарат. Аденокарцинома желудка. В толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны — разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны — уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой (инвазивный рост); ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 11.18.
Рис. 11.18. Макропрепарат. Центральный узловато-разветвленный рак лёгкого (рак бронха). Опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного бронха, на разрезе серовато-белого цвета. Характер роста опухоли — инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный), узловато-разветвленный, границы опухоли нечеткие
Ы Верстка: вставить рисунок 11.19.
Рис. 11.19. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак лёгкого. В стенке бронха разной величины пласты и комплексы полиморфных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами (тканевая и клеточная атипия, инвазивный рост). Признаки ороговения клеток отсутствуют (неороговевающий плоскоклеточный рак), выражены апоптоз клеток и лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха (1); ×60
Ы Верстка: вставить рисунок 11.20.
Рис. 11.20. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак лёгкого. В ткани лёгкого разной величины неправильной формы комплексы мономорфных лимфоцитоподобных опухолевых клеток с крупными гиперхромными ядрами, узким ободком цитоплазмы (лимфоцитоподобный мелкоклеточный рак лёгкого). В центре многих опухолевых комплексов очаги некроза и апоптоза. Выражены лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз стромы; ×60
Ы Верстка: вставить рисунок 11.21.
Рис. 11.21. Макропрепараты. Метастазы рака желудка в печень. Печень увеличена в размерах, местами с неровной, бугристой поверхностью. с поверхности и на разрезе — во всех сегментах печени множество округлой и овальной формы, диаметром 1–4 см (редко — более), белесоватых узлов плотной консистенции (в центре некоторых узлов — очаги некроза в виде детрита желтоватого-серого цвета)
Ы Верстка: вставить рисунок 11.22.
Рис. 11.22. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными ядрами (Я), с резко изрезанными контурами. Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). АГ — аппарат (комплекс) Гольджи, Лз — лизосомы, Л — липидыаезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]
Ы Верстка: вставить рисунок 11.23.
Рис. 11.23. Элекронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки — плоскоклеточный неороговевающий рак. Клетки опухоли соединены цитоплазматическми отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами, с четко видимыми ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших размероваезд и ороговевающим между собой лы желтовато-белого цвета, различной величины.ла на широком основании, также изъязвленного. Из [2]
Ы Верстка: вставить рисунок 11.24.
Рис. 11.24. Электронограмма. Гастринома поджелудочной железы. В клетках гастриномы большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи пластинчатого комплекса. Электронно-плотные секреторные гранулы окружены тонкой мембраной. Из [1]
Тестовые задания и ситуационная задача к теме 11
Тестовые задания