Выберите один правильный ответ. 1. Доброкачественная узловая (нодулярная) гиперплазия предстательной железы

1. Доброкачественная узловая (нодулярная) гиперплазия предстательной железы отличается:

а) местнодеструирующим ростом;

б) нагноением;

в) способностью вызывать обструктивный синдром;

г) способностью рецидивировать после простатэктомии;

д) способностью вызывать развтие амилоидоза.

2. Гиперплазия и рак предстательной железы с развитием обструктивного синдрома вызывают развитие:

а) пиелонефрита;

б) миокардита;

в) пневмонии;

г) гепатита;

д) менингита.

3. Первые метастазы рака предстательной железы локализуются:

а) в печени;

б) головном мозге;

в) костях;

г) лимфатических узлах таза;

д) мочевом пузыре.

4. При раке предстательной железы в крови повышается уровень:

а) АКТГ;

б) СТГ;

в) ПСА;

г) ХГЧ;

д) пролактина.

5. Вид гиперплазии эндометрия:

а) полипозная;

б) простая;

в) изъязвленная;

г) неинвазивная;

д) инвазивная.

6. Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется:

а) атипией клеток стромы;

б) инвазивным ростом;

в) гиперпродукцией ХГЧ;

г) децидуоподобной реакций эндометрия;

д) атипией эпителия желёз.

7. Вид фиброаденомы молочной железы:

а) периканаликулярная;

б) неинвазивная;

в) инвазивная;

г) изъязвленная;

д) метастазирующая.

8. Вид неинвазивного рака молочной железы:

а) стромальный;

б) недифференцированный;

в) аденокарцинома;

г) дольковый;

д) паренхматозный.

9. Первые метастазы рака молочной железы обнаруживают:

а) в лёгких;

б) головном мозге;

в) костях;

г) лимфатических узлах;

д) печени.

10. Макроскопические формы рака молочной железы:

а) грибовидный;

б) блюдцеобразный;

в) рак Педжета;

г) неинвазивный;

д) полипозный.

Ситуационная задача

У женщины, 45 лет, при профилактическом осмотре у гинеколога на шейке матки выявлен белесоватый участок неправильной формы с шероховатой поверхностью. Произведена биопсия пораженного участка. В биоптате многослойный плоский эпителий с признаками атипии: ядра клеток полиморфные, гиперхромные, встречаются фигуры митоза. Местами отмечается нарушение полярности и комплексности клеток. Имеются койлоциты. Описанные изменения отмечены в нижней и средней третях эпителиального пласта.

Вопросы к задаче

1. Назовите изменения, обнаруженные в шейке матки больной. Какова степень этих изменений?

2. Какой наиболее вероятный этиологический фактор подобных изменений в шейке матки? Дайте характеристику данного этиологического агента.

3. Что определяет термин «койлоцит»? Опишите морфологические особенности койлоцита.

4. Какова возможная динамика патологического процесса, развившегося в шейке матки.

Ответы к тестовым заданиям и ситуационной задаче

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	в		д
	а		а
	г		г
	в		г
	б		в

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. В многослойном плоском эпителии шейки матки выявлена цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН). Выделяют три степени ЦИН. ЦИН1 характеризуется поражением нижней трети эпителиального пласта, при ЦИН2 поражается 2/3 эпителиального пласта. При ЦИН3 диспластические изменения эпителия занимают более, чем 2/3, либо полностью всю толщу эпителиального пласта, но не проникают через базальную мембрану (рак in situ). У данной пациентки наблюдается ЦИН2.

2. Ведущей причиной развития ЦИН в шейке матки является папилломавирусная инфекция. Разные типы вируса обладают различным злокачественным потенциалом. К группе высокого риска для развития рака шейки матки относят папилломавирусы 16, 18, 45 и 56 типов. На начальных стадиях инфекции вирусные частицы располагаются эписомально, в дальнейшем они встраиваются в геном клеток многослойного плоского эпителия. При этом продуцируются белки Е6 и Е7, инактивирующие гены р53 и Rb, что приводит к бесконтрольной клеточной пролиферации, прогресированию ЦИН и развитию рака.

3. Цитопатический эффект папилломавируса на многослойный плоский эпителий проявляется образованием койлоцитов. Койлоциты имеют ободок просветленной цитоплазмы вокруг крупного гиперхромного ядра с грубыми глыбками хроматина. Ядерная мембрана койлоцитов утолщена, неправильной формы.

4. ЦИН2 может прогрессировать, переходя в ЦИН3 и инвазивный рак шейки матки. Скорость прогрессирования диспластических изменений в шейке матки, в первую очередь, определяется типом папилломавируса, вызвавшего поражение, его онкогенным потенциалом, а также особенностями иммунного статуса женщины.

Тема 29. Патология беременности и послеродового периода. Патология плаценты и пуповины

Спонтанные аборты. Эктопическая (внематочная) беременность. Гестозы. Трофобластическая болезнь. Патология плаценты. Патология пуповины.
Материнская смерть

Оснащение темы

Макропрепараты

1. Внематочная (трубная) беременность — описать.

2. Жировой гепатоз беременных — демонстрация.

3. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома) — демонстрация.

4. Пузырный занос — описать.

5. Предлежание плаценты — описать.

Микропрепараты

1. Внематочная (трубная) беременность (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Поздний гестоз. Отсутствие гестационной перестройки миометриального сегмента маточноплацентарной артерии (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Острый тубулонекроз почек (некротический нефроз), окраска гематоксилином и эозином — демонстрация.

4. Пузырный занос (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

5. Хориокарцинома (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

6. Инфаркт плаценты (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

7. Ретроплацентраная гематома (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

8. Гнойные плацентит и хориоамнионит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

Краткое содержание темы

Во время беременности в организме женщины формируется новая функциональная система мать-плацента-плод. Наибольшее значение в патологической анатомии имеют следующие группы нозологических единиц (заболеваний и патологических состояний):

Ú ранние потери в I триместре беременности;

Ú патология последа;

Ú основные акушерские причины материнских смертей;

Ú анестезиологические осложнения и ятрогенная патология;

Ú экстрагенитальная патология.

Патология беременности: неразвивающаяся беременность, спонтанный и искусственный аборты, эктопическая (внематочная) беременность, токсикозы (гестозы), жировой гепатоз, HELLP-синдром (от слов: гемолиз — микроангиопатическая гемолитическая анемия, повышение концентрации ферментов печени в плазме крови, низкое число тромбоцитов), кардиомиопатия, сахарный диабет (гестационный), артериальная гипертензия и т.д; трофобластическая болезнь.

Эктопическая (внематочная) беременность. Трубная беременность возникает вследствие воспалительных изменений или опухолевидных процессов (кисты, эндометриоз) в зоне яйцеводов (маточных труб), что препятствует выходу делящейся яйцеклетки (морулы), из-за чего процессы имплантации развиваются in situ, среди микроворсин трубного эпителия. Обычно хориальный мешок вместе с эмбрионом развивается до 4–6-й недели. Как и при маточной беременности, ранние ворсины и инвазирующий цитотрофобласт легко проникают через тонкую мышечную оболочку трубы, достигают серозной оболочки и пенетрируют ее вместе с находящимися там артериями; возникает нарастающее по объему внутрибрюшинное кровотечение. Каждый год в России проводят 45–47 тыс. экстренных операций по поводу трубной беременности. Диагноз основан на обнаружении веретенообразного утолщения сегмента маточной трубы с разрывом ее стенки, наличием в просвете эмбриона внутри хориального мешка и кровоизлияния по месту прикрепления плаценты. Различают три клинико-морфологических варианта развития трубной беременности.

· Аррозия артерии в составе серозной оболочки с быстрым и массивным внутрибрюшным кровотечением; в этих случаях эмбрион и хориальный мешок оказываются сохранными, клинически проявляется слабовыраженным болевым синдромом.

· Преобладающий гемосальпингс, при котором полость трубы целиком заполнена гематомой с вторичным разрывом стенки яйцевода, при частичном или полном лизисе эмбриона и оболочек. Как правило, неглубокая цитотрофобластическая инвазия не достигает крупных артерий. Для данного варианта трубной беременности характерен выраженный болевой синдром и относительно меньшая кровопотеря.

· Частичный или полный трубный аборт с выходом хориального мешка с эмбрионом в брюшную полость. Излившаяся кровь стекает в прямокишечно-маточное пространство, где образуется гематома.

Яичниковая беременность — хориальный мешок с эмбрионом находится в одном из яичников. Обычно серозная оболочка яичника разрывается в течение первого триместра с массивным кровотечением. Описаны редкие случаи длительного сохранения беременности.

Другие формы эктопической беременности (шеечная, в рудиментарном роге матки, интралигаментная, в брюшной полости) встречаются редко, беременность прерывается ранним выкидышем либо завершается экстирпацией матки из-за массивного внутрибрюшного кровотечения.

Важно подчеркнуть, что при внематочной беременности в свободной полости матки выявляют гравидарный эндометрий с явной децидуализацией, но без признаков цитотрофобластической инвазии, что необходимо учитывать при анализе материала диагностического выскабливания.

Токсикозы беременных (гестозы): ранние — в первые 3 мес беременности (рвота беременных, чрезмерная рвота, птиализм), поздние [EPH-гестоз (от слов: отёки, протеинурия, гипертензия].

Классификация: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Трофобластическая болезнь. Пузырный занос полный возникает при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром, что не препятствует развитию внешнего слоя бластоцисты (камбиального элемента) и формированию ворсин плаценты. Характерно повышение в сыворотке крови и моче женщины хорионического гонадотропина, в матке — отсутствие эмбриона. Полный пузырный занос обладает местным инвазирующим ростом, может трансформироваться в хориокарциному (примерно 3–5%). В соскобе из полости матки видны специфические пузырчатые, гроздевидные массы ворсин и скудные фрагменты эндометрия. Гистологически преобладают крупные ворсины с фестончатыми очертаниями и характерными разнокалиберными цистернами в строме; внутри них — эозинофильные массы. Как правило, в строме отсутствуют признаки васкулогенеза. Эпителий ворсин отличается разнообразием строения — в большинстве участков он атрофичный, в других, напротив, образует утолщения из пролиферирующего внутреннего слоя цитотрофобласта и разрастаний синцитиотрофобласта.

Пузырный занос частичный диагностируют в тех случаях, когда кистозное превращение стромы ворсин не более, чем на 1/3 замещает обычную плацентарную ткань.

Инвазивный пузырный занос выявляют обычно в течение 6 месяцев после удаления полного пузырного заноса. Характеризуется наличием аномальных, резко отёчных ворсин, проникающих по венозным коллекторам матки (интравенозная форма) или вглубь миометрия, иногда до серозной оболочки. Преобладает выраженная пролиферация цитотрофобласта из оснований ворсин, примыкающих к эндометрию; эти картины напоминают начальную и первую волны цитотрофобластической инвазии.

Хориокарцинома (хорионэпителиома) встречается у женщин детородного возраста после полного или инвазивного пузырного заноса (50%), после самопроизвольного выкидыша (25%), после физиологических родов (22,5%) и эктопической беременности (2,5%). Впервые эта опухоль была описана российским патологоанатомом М.Н. Никифоровым в 1886 г. и почти одновременно швейцарским патологоанатомом Маршаном, которые установили, что она развивается из эпителия ворсин хориона, т.е. плода, а не тканей матери. Хориокарцинома гормонально активна, выделяет хорионический гонадотропин. В трети случаев одновременно выявляют текалютеиновые кисты яичников. Несмотря на злокачественный характер хориокарциномы, она успешно излечивается с помощью химиотерапии (в 80%), даже при наличии метастазов. Обычно матку не удаляют, и возможно восстановление ее репродуктивной функции.

Макроскопически опухоль выявляют в области плацентарного ложа матки в виде узла, выступающего в просвет матки, либо она диффузно распространяется в толщу миометрия и вызывает характерные маточные кровотечения. Около 17% хориокарцином выявляют не в матке, а в различных других органах. Особенность хориокарционмы — раннее гематогенное метастазирование (преимущественно в лёгкие), что обусловлено особенностью кровоснабжения опухоли — кровь циркулирует по синусоидам, стенки которых выстланы опухолевыми клетками — элементами цитои синцитиотрофобласта (строма опухоли отсутствует).

Другие аномальные продукты зачатия — погибшее плодное яйцо, несостоявшийся выкидыш с задержкой в полости матки, неразвивающаяся беременность (при эндокринопатии у матери, при хромосомных нарушениях, при воспалительных процессах эндометрия, вызванная аутоиммунными и иммуногенетическими причинами).

Патология последа — многоводие (полигидрамнион), маловодие (олигогидрамнион), преждевременный разрыв плодных оболочек и т.д.

Патология плаценты: инфекционная, аномалии развития плаценты [аномалии формы, локализации, прикрепления (предлежание, приращение) и т.д.], нарушения кровообращения (периворсинковое отложение фибрина, ретроплацентарная гематома, инфаркт, тромбоз фетальных артерий).

Инфекционная патология плаценты: восходящая, гематогенная и нисходящая инфекции.

Локализация воспаления: децидуит, виллит, интервиллезит, хорионамнионит, фуникулит, поражение плода (внутриутробная пневмония, поражения глаз, кожных покровов, гастрит, энтерит, перитонит).

Плацентарная недостаточность — острый или хронический клинико-морфологический синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма.

Классификация: ранняя эмбриоплацентарная, плацентарная недостаточность во II и III триместрах (острая, подострая, хроническая).

Патология пуповины: аномалии развития (короткая или длинная пуповина, единственная пупочная артерия, аномалия прикрепления), выпадение, сдавление, кисты пуповины, тромбоз сосудов, воспаление сосудов пуповины (тромбофлебит, тромбоартериит).

Материнская смерть. ВОЗ определяет материнскую смерть как обусловленную беременностью (независимо от ее продолжительности и локализации) смерть женщины, наступившую в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникший причины. По рекомендации ВОЗ расчет материнской смертности производится путем умножения количество умерших беременных, рожениц и родильниц на 100 000 и деления полученного производного на количество живорожденных детей.

Случаи материнской смерти подразделяются на две группы:

Ú непосредственно связанные с акушерскими причинами — в результате акушерских осложнений состояния беременности (т.е. беременности, родов и послеродового периода), а также в результате вмешательств, упущений, неправильного лечения или цепи событий, последовавших за любой из перечисленных причин;

Ú косвенно связанные с акушерскими причинами — в результате существовавшей прежде болезни или заболевания, развившегося в период беременности, вне связи с непосредственной акушерской причиной, но отягощенного физиологическим влиянием беременности.

Среди причин материнской смерти при прерывании беременности до 28-й недели наиболее частыми являются эктопическая (чаще трубная) беременность, кровотечения, септические и другие осложнения после аборта, реже — пузырный занос.

Среди вызванных беременностью заболеваний, сопровождающихся отёками, протеинурией и гипертензией, смертельными формами являются тяжелая преэклампсия и эклампсия во время беременности, в родах и в послеродовом периоде.

В группе «венозные осложнения во время беременности» наибольшее значение имеют варикозное расширение вен нижних конечностей, половых органов, флеботромбоз поверхностный или глубокий, которые могут стать источником тромбоэмболии лёгочной артерии.

В группе «акушерские кровотечения» наибольшее значение в качестве причин материнской смерти имеют предлежание плаценты с кровотечением и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Кроме того, причиной материнской смерти часто бывают послеродовые кровотечения, а среди них — кровотечение в третьем (последовом) периоде родов, связанное с задержкой, приращением или ущемлением плаценты, а также при глубоком проникновении ее ворсин в миометрий, либо кровотечение атонического характера в раннем послеродовом периоде.

Среди акушерских травм смертельными чаще всего оказываются разрывы тела матки.

В послеродовом периоде наибольшую угрозу для жизни родильниц представляют послеродовый сепсис, который следует дифференцировать с септицемией во время родов.

В группе «акушерских эмболий» в качестве причин материнской смерти могут быть не только тромбоэмболия, но и воздушная эмболия, эмболия амниотической жидкостью (околоплодными водами).

Достаточно широк спектр осложнений, связанных с проведением анестезии (наркоза) в период беременности, во время самостоятельных родов или оперативного родоразрешения и в послеродовом периоде.

Кроме осложнений анестезии, причинами материнской смерти могут быть также ятрогенные осложнения, вызванные акушерским оперативным вмешательством, интенсивной терапией (в том числе ранения, тромбоз и нагноения сосудов при их катетеризации) и другими процедурами. Чаще всего отмечаются неблагоприятные индивидуальные реакции на лекарственные препараты, примененные в терапевтических дозах или случайное нанесение вреда женщине в виде повышенных дозировок, либо использование несовместимой, загрязненной или перегретой крови, плазмы, эритроцитарной массы, кровезаменителей.

Описание макропрепаратов и микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 29.1.

Рис. 29.1. Макропрепараты. Внематочная (трубная) беременность. Маточная труба в одном из ее участков расширена, на разрезе в ней определяется плодное яйцо с гематомой (справа). Стенки маточной трубы частично разрушены, с кровоизлияниями

Ы Верстка: вставить рисунок 29.2.

Рис. 29.2. Микропрепарат. Внематочная (трубная) беременность. В стенке маточной трубы видны ворсины хориона, клетки вневорсинчатого трофласта, фибриноид, кровоизлияния, стенка маточной трубы частично разрушена; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 29.3.

Рис. 29.3. Микропрепарат. Поздний гестоз. Отсутствие гестационной перестройки миометриального сегмента маточноплацентарной артерии. При большом количестве инвазирующего цитотрофобласта и многоядерных клеток в окружающем миометрии. Препарат А.П. Милованова; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 29.4.

Рис. 29.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев (1) лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки (2) и эпителий многих прямых канальцев (3) сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 29.5.

Рис. 29.5. Макропрепарат. Жировой гепатоз беременных. Размеры и масса печени увеличены (масса — 3300 г.), консистенция плотная, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе однородного глинистого вида, желтокоричневого цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 29.6.

Рис. 29.6. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). Иа границе лобной и височной долей правого полушария (стрелка), на месте разрушенной ткани головного мозга — полость, заполненная сгустками крови. Видно образование гемосидерина в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции сгустков крови — начало формирования бурой кисты. Иа остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе — примесь крови

Ы Верстка: вставить рисунок 29.7.

Рис. 29.7. Макропрепарат. Пузырный занос. Полость матки заполнена гроздевидными скоплениями пузырьков с прозрачной жидкостью. Препарат И.И. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 29.8.

Рис. 29.8. Микропрепарат. Пузырный занос. Увеличенные в объеме, с фестончатыми краями, отёчные, с цистернами в строме, бессосудистые ворсины, в их центре полости с эозинофильным содержимым. Эпителий ворсин в большинстве участков он атрофичный, в других, напротив, образует утолщения из пролиферирующего внутреннего слоя цитотрофобласта и разрастаний синцитиотрофобласта; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 29.9.

Рис. 29.9. Микропрепарат. Хориокарцинома. Комплексы мелких опухолевых клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских клеток синцитиотрофобласта, синусоидный тип кровообращения; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 29.10.

Рис. 29.10. Макропрепарат. Предлежание плаценты. Низкое прикрепление плаценты, которая перекрывает внутренний зев матки. Препарат А.П. Милованова

Ы Верстка: вставить рисунок 29.11.

Рис. 29.11. Микропрепарат. Инфаркт плаценты. Бледно окрашенные, бесструктурные (некротизированные) ворсины хориона в окружении ярко оксифильных фибриноидных масс; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 29.12.

Рис. 29.12. Микропрепарат. Ретроплацентарная гематома. Ретроплацентарная гематома в суббазальной зоне (давностью около 2 суток). Гемолиз эритроцитов, секвестрация сладжированных эритроцитов. Препарат А.П. Милованова; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 29.13.

Рис. 29.13. Микропрепарат. Гнойные плацентит и хориоамнионит Диффузная лейкоцитарная инфильтрация субхориальной части межворсинчатого пространства; ×60

Тестовые задания и ситуационная задача к теме 29

Тестовые задания