Недостаточность аортального клапана
Наиболее ранние и частые жалобы на сердцебиение и одышку. Сердцебиение ощущается в покое и при физической нагрузке. Наряду с ощущением сотрясения грудной клетки больные ощущают сотрясение головы, пульсацию артерий шеи и конечностей. Эти явления обусловлены значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе. Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности появляется в покое и принимает характер сердечной астмы.
Позднее появляется одна из самых частых жалоб – боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровоснабжения. Тупые и колющие боли, иногда проявляющиеся чувством тяжести в области сердца, обычно не связанные с физической нагрузкой и возникающие в покое. У некоторых больных они носят характер стенокардии. Во время болевых приступов может наблюдаться значительное повышение систолического давления, достигающее иногда 250 – 300 мм.рт.ст.
Ряд больных жалуются на головокружение, обмороки, что обусловлено нарушением мозгового кровообращения.
При развитии недостаточности правого желудочка появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах.
При выраженной недостаточности клапана могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе: бледность кожных покровов, зависящая от быстрого оттока крови из мелких артериол, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также височных и плечевых артерий. К этой группе симптомов относится так называемый капиллярный пульс – изменение интенсивности окраски ногтевого ложа. При осмотре и пальпации области сердца у больных обнаруживается усиленный и разлитой верхушечный толчок, который часто определяется в шестом межреберье, он смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Нередко можно видеть волнообразное движение грудной стенки, которое связано с попеременным западанием и выпячиванием ее соответственно верхушке сердца и расширенной аорте.
При перкуссии выявляется расширение сердца влево и вниз, а у некоторых больных еще и притупление в верхней части грудины, обусловленное расширением аорты.
Аускультация позволяет выявить характерные признаки: I тон приглушен, II тонзначительно ослаблен, либо его совсем не слышно. Ослабление II тона соответствует выраженности дефекта клапана. Основной аускультативный признак – диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.
Чаще и лучше он слышен по левому краю грудины несколько ниже прикрепления III ребра, а иногда над верхушкой сердца, где он слабее. Шум начинается сразу же за вторым тоном и нередко заглушает его, затем постепенно ослабевает к концу диастолы. Обычно он тихий, нежный и льющийся, но может быть интенсивным. При перфорации створок диастолический шум приобретает звенящий, «музыкальный оттенок». Он усиливается в вертикальном положении больного, слабеет или полностью исчезает при учащении сердечных сокращений. У большинства больных с органической недостаточностью аортального клапана определяется систолический шум. Этот шум свидетельствует о сопутствующем аортальном стенозе, если он проводится на сосуды шеи и в яремную ямку. В тех случаях, когда систолический шум выслушивается над верхушкой сердца, его можно объяснить относительной или органической недостаточностью митрального клапана.
У некоторых больных над верхушкой сердца выслушивается мезо- или -пресистолический шум Флинта, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия. Пульс быстрый, определяется высокий подъем и такой же быстрый спуск пульсовой волны. Такой пульс обозначают как быстрый и высокий (celer et altus).
Для недостаточности аортального клапана характерно снижение диастолического давления ниже 60 мм.рт.ст. Нередко оно снижено до нуля. Систолическое давление чаще повышено до 140 –180 мм.рт.ст. В результате преимущественного снижения диастоличесого давления и повышения систолического увеличивается амплитуда пульсового давления: вместо нормальных 40- 60 мм.рт.ст., она достигает 100 –200 мм.рт.ст. По мнению Г.Ф. Ланга, величина понижения диастолического давления отражает степень недостаточности аортального клапана, так как является её прямым следствием.
При выслушивании периферических сосудов (бедренная артерия) иногда определяется двойной тон Траубе и значительно чаще двойной шум Дюрозье, который появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым ее компрессию.
Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия.
Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается значительное увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.
Одномерная ЭхоКГ:
1. Диастолическая вибрация передней створки митрального клапана.
2. Диастолическая вибрация межжелудочковой перегородки.
3 Утолщение створок (обычно характерно для ревматической аортальной недостаточности.
5. Преждевременное открытие аортального клапана.
7. Преждевременное закрытие аортального клапана (преждевременное закрытие и открытие аортального клапана связано с перегрузкой левого желудочка объемом и давлением).
8. Задержка открытия митрального клапана.
9. Объемная перегрузка левого желудочка (увеличение КДД, КСД, экскурсии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка).
Стеноз устья аорты
Изолированные «чистые» пороки аортального стеноза встречаются в 1,5 – 2% случаев приобретенных пороков клапанов сердца
При нарастании степени стеноза устья аорты появляются весьма своеобразные жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения сердечного выброса во время физической нагрузки. Это головокружение, тошнота, наклонность к обморокам (следствие нарушения мозгового кровообращения), приступы сжимающих болей за грудиной (следствие нарушения коронарного кровообращения). Одышка в начальной стадии порока появляется крайне редко и, по-видимому, возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка могут появляться типичные приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. Может отмечаться повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания сердечного выброса при физической нагрузке. При развитии недостаточности правого желудочка наблюдаются соответствующие признаки (тяжесть и боли в области правого подреберья, отеки ног и т.д.).
При непосредственном обследовании больного лишь при выраженном стенозе отмечается бледность кожных покровов, при развитии сердечной недостаточности появляется акроцианоз. Осмотр и пальпация области сердца у больных с умеренно выраженным пороком патологии не выявляют. При более выраженном пороке, а также при развитии дилатации левого желудочка (снижении сократительной его функции) верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз и влево. Во время пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систолическое дрожание (более четко ощутимое в фазе выдоха). Дрожание пальпируется также в яремной, надключичной ямках, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания – завихрения крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Этот симптом выражен при значительном стенозировании устья аорты.
При перкуссии в период компенсации границы относительной тупости сердца не изменены. В случае появления дилатации левого желудочка и последующем развитии сердечной недостаточности левая граница смещается латерально. При выраженном постстенотическом расширении восходящей части аорты отмечается расширение перкуторных границ сосудистого пучка. Аускультация во втором межреберье справа от грудины и точке Боткина выявляет ослабление или исчезновение II тона, а также систолический шум грубого тембра различной интенсивности и продолжительности. Шум проводится в яремную и надключичную ямки (справа), а также по ходу сонных артерий. В 20% случаев шум лучше выслушивается на верхушке. У трети больных в точке Боткина выслушивается нерезкий протодиастолический шум, обусловленный недостаточностью клапана аорты.
Пульс и АД при легких и умеренных степенях стеноза остаются в пределах нормы. При выраженном пороке наблюдаются снижение систолического и пульсового АД, малый и медленный пульс. Часто обнаруживается брадикардия, являющаяся одним из факторов компенсации. Однако при выраженной брадикардии могут усиливаться церебральные и кардиальные жалобы. Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при нарушении кровообращения в малом и большом круге кровообращения.
Особенностью течения аортального стеноза являются длительный период компенсации, когда больные не предъявляют жалоб, не обращаются к врачу и даже не подозревают о наличии у них порока сердца. После длительного периода компенсации развивается легочная гипертония, часто проявляющаяся приступами сердечной астмы. В дальнейшем у части больных (если они не умирают во время приступа сердечной астмы) может развиться правожелудочковая недостаточность. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1 – 2 года). Рефрактерность возникшей сердечной недостаточности к лечению - характерный признак аортального стеноза. Больные могут умереть не только от сердечной недостаточности, которая может приводить к образованию мелкоочаговых инфарктов миокарда (значительно реже крупноочаговых).
Осложнения. Характерных осложнений для данного порока не наблюдается. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность – также одно из проявлений порока , однако развитие инфаркта миокарда следует рассматривать как осложнение. Нарушение проводимости часто проявляется в виде полной блокады левой ножки пучка Гиса и полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения сердечного ритма (особенно мерцательная аритмия) встречаются нечасто, в основном в стадии тотальной сердечной недостаточности.
ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.
Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких. На ранних стадиях отмечается выраженная сердечная талия, при митрализации порока талия сглаживается в связи с дилатацией левого предсердия.
Одномерная ЭхоКГ:
1 Утолщение аортальных створок.
2. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
3. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого желудочка.
6. Диастолическое трепетание передней створки митрального клапана.
7. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного кольца.
5.3. Самостоятельная работа по теме:
- курация больных в палатах;
- разбор курируемых больных;
- работа с историями болезни;
-демонстрация практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.
- решение тестовых заданий и ситуационных задач по теме занятия;
- внеаудиторная работа по теме занятия
5.4. Итоговый контроль знаний:
1.Какие причины могут привести к формированию порока аортального клапана?
2.Чем характеризуются симптомы стеноза и недостаточности аортального клапана.?
3.Какие гемодинамические нарушения характерны для аортальных пороков?
4.Чем характеризуются изменения на ЭГК, ФКГ, ЭХО-КГ при стенозе и недостаточности аортального клапана
5.Какова тактика врача терапевта при выявлении пороков аортального клапана?
6.Чем характеризуются рентгенологические данные сердца при аортальных пороках?