Все ферменты являются белками
Гормональная
Регуляцию и согласование обмена веществ в разных клетках организма осуществляют гормоны. Часть из них являются белками, например, инсулиниглюкагон.
Рецепторная
Транспортная
Только белки осуществляют перенос веществ в крови, например, липопротеины(перенос жира), гемоглобин(транспорт кислорода), трансферрин(транспорт железа)
Сократительная
Существует ряд внутриклеточных белков, предназначенных для изменения формы клетки и движения самой клетки или ее органелл (тубулин, актин,миозин).
Защитная
Защитной функцией при инфекциях обладают иммуноглобулиныкрови
№2 Концентрация глюкозы в крови=3,3-5,5 ммоль/л.после приема углеводной пищи уровень глю,козы повышается в течение 1 часа
В сохранении постоянного уровня сахара в крови большую роль играет печень. При обильном поступлении сахара в организм его излишек откладывается в печени и вновь поступает в кровь, когда сахар в крови падает. В печени углеводы содержатся в виде гликогена.
При употреблении в пищу крахмала сахар в крови заметным изменениям не подвергается.При поступлении значительного количества (150-200г) обычного сахара или глюкозы сахар в крови резко повышается.
Такое повышение сахара в крови называется пищевой или алиментарной гипергликемией. Избыток сахара выводится почками, и в моче появляется глюкоза.
Тест толерантности к глюкозе: проводится для выявления скрытого сахарного диабета и определения пациентов "группы риска".
-исследование проводят утром натощак
-После первого взятия крови из пальца обследуемый принимает внутрь 75 г глюкозы в 250 мл воды
-исследование проб крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы.
Здоровые: натощак меньше 5,5, после 2 часов меньше 7,8 ммоль/л;
Нарушенная толерантность: натощак больше 6,1; ч/з 2 часа 7,8-11,1 ммоль/л
Сахарный диабет: натощак больше 6,1; ч/з 2 часа больше 11,1
Гипергликемия-высокий уровень сахара в крови (повышенная жажда,Головные боли, Частое мочеиспускание,Потеря веса)
Глюкозурия-наличие глюкозы в моче. В норме моча не содержит глюкозы, поскольку почки способны реабсорбировать (возвращать в кровоток) весь объём глюкозы. Глюкозурия является сипмтомом декомпенсированного сахарного диабета как результат патологического увеличения концентрации глюкозы в крови.
Почечный порог для глюкозы представляет собой уровень сахара крови, при котором глюкоза начинает выделяться с мочой (составляет 9-10 ммоль
Билет 3. 1) Лабильность пространственной структуры белков и их денатурация. Факторы, вызывающие денатурацию. Шапероны - класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации\Гидрофобные взаимодействия, а так же ионные и водородные связи относятся к чису слабых. Поддержание конформации возможно благодаря возникновению множ слабых связей между участками полипептид цепи. Белки сост из огромного числа атомов, наход в постоянном движении, что приводит к небольшим перемещениям отдельных участков полипептид цепи, кот обычно не наруш общую структуру белка и его ф-ции. Т.е. белки облад конформационной лабильностью – склонностью к небольшим изменениям конформации за счёт разрыва одних и образ других слаб связей. Конформ белка может меняться при изменении хим и физич св-в среды, а так же при взаимодействии белка с др молекулами. Разрыв большого колич слаб связей в молекуле белка приводит к разрушению её нативной информации. Так как разрыв связей ностит случ хар-р, то молекулы одного индивид. белка преобретают в р-ре форму случайно сформир беспорядочных клубков, отличающихся друг от друга трёхмерной стр-рой. Потеря нативной инф сопровождается утратой специфич ф-и белков. Этот процесс носит наз денатурация. При денатурации белков не происходит разрыва пептид связей, т.е. первич стр-ра не нарушается.
Факторы, выз денатурацию:
-выс температура >50гр,
-интенсив встряхивание р-ра, приводящее к соприкосновению белковых молекул с воздуш средой на пов раздела фаз и изменению конф этих молекул,
- орг в-ва (спирт, фенол, мочивина) способны взаимодейств с функц группами белков, что приводит к их конформационным изменениям,
- кисл и щёлочи (изменяя pH среды выз перераспределение связей в молекуле белка),
- соли тяж металлов (Cu, Hg) образ прочные связи с важными функц группами белков,
- гетергенты (мыло) – в-ва, содерж гидрофобный углеводородный радикал и гидрофильную функц группу.
Шапероны – белки, способные связываться с белками, находящимся в неустойчивом состоянии. Они способны стабилизировать их конформацию. Шапероны, участывующие в защите клет. белков от денатурирующих воздействий относятся к белкам светового шока(БТШ).При действии различных стрессовых факторов в клетках усиливается синтез БТШ. Имея высокое сродство к гидрофобным участкам частично денатурированных белков они могут препятствовать их полной денатурации ивосстанавливать нативную инфу белков.
Гликогенез, ферменты, регуляция, биологическая роль гликогена. Гликогенолиз, виды, ферменты гликогенолиза и его значение для организма. Регуляция. Гликогенозы.
Установлено, что рост человека вечером на 1-2 см меньше чем утром. В то же время, у космонавтов в условии невесомости, отмечается увеличение роста даже на 5 см. Объясните эти факты с биохимических позиций.
Гликоген- депонированная форма глюкозы, высвобождает эту гексозу при участии гликогенфосфорилазы. Фермент катализирует фосфоролиз (расщепление с присоединением компонентов фосфорной к-ты) 1,4 гликозидной связи, с освобождением остатков глюкозы в виде глюкоза-1-фосфата, который под действием фосфоглюкомутазы превращается в Г-6-Ф. Его возможные пути превращения: 1) в мышцах, где нет Г-6-Фазы, по основному пути (аэробному или анаэробному). 2) в жировой ткани и других, где идут интенсивно восстановительные синтезы, по пентозофосфатному пути (для накопления НАДФ*Н2 ). 3) в печени, где много Г-6-Фазы, расщепляется на глюкозу и фосфат, глюкоза поступает в кровь. Т.о., гликоген выполн. ф-ию источника глюкозы крови или источника субстрата пентозофосфатный путь и аэробного превращения.
Анаэробный гликолиз - процесс окисления глюкозы, в результате которого происходит расщепление глюкозы с образованием 2 молекул лактата. 1)Начинается с фосфорилирования глюкозы, катализирует гексокиназа. 2)изомеризация г-6-ф во ф-6-ф (фермент глюкозофосфатизомераза. 3)фосфорилирование ф-6-ф с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата (фермент фосфофруктокиназа). 4)расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата на глицеральдегид-3-фосфат и дигидроксиацетат (фермент фруктозо-1,6-бисфосфат-альдолаза). 5)взаимопревращение триозофосфатов (фермент триозофосфатизомераза) 6)окисление глицеральдегид-3-фосфата до 1.3-дифосфоглицерата (фермент глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназа). 7)перенос фосфатной группы с 1.3-дифосфоглицерата на АДФ (ферм фосфоглицераткиназа) 8)изомеризация 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат (ферм фосфоглицерат-фосфомутаза) 9)дегидратация 2-фосфоглицерата с обр-м фосфоенолпирувата (ферм енолаза). 10)перенос фосфатной группы с фосфоенолпирувата на АДФ (ферм пируваткиназа) 11)восстановление пирувата до лактата (ферм лактатдегидрогеназа). Биологическая роль: Анаэробный гликолиз, несмотря на небольшой энергетический эффект, является основным источником энергии для скелетных мышц в начальном периоде интенсивной работы, то есть в условиях, когда снабжение кислородом ограничено. Кроме того, зрелые эритроциты извлекают энергию за счет анаэробного окисления глюкозы, потому что не имеют митохондрий. Энергетическая эффективность: На стадиях фосфорилирования глюкозы и фруктозы расходуется 2 АТФ. На двух стадиях гликолитического фосфорилирования образуется по 2 АТФ.=> чистый выход АТФ 2 молекулы на молекулу расщепленной глюкозы.
Гликогеновые болезни – это наследственные заболевания, обусловленные недостаточностью каких-либо ферментов, отвечающих за метаболизм гликогена.
Гликогенозы
печеночные, мышечныеи смешанныеформы.
Печеночные гликогенозы
гликогеноз I типа или болезнь фон Гирке обусловлен аутосомно-рецессивным дефектом глюкозо-6-фосфатазы.
Гликогеноз III типа или болезнь Форбса-Кори или лимит-декстриноз – это аутосомно-рецессивный дефект амило-α1,6-глюкозидазы, Еще два печеночных гликогеноза – гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена), связанный с дефектом ветвящего фермента и гликогеноз VI типа (болезнь Херса), связанный с дефицитом печеночной фосфорилазы гликогена встречаются довольно редко.
Мышечные гликогенозы
Для этой группы гликогенозов характерны изменения ферментов мышечной ткани. Это приводит к нарушению энергообеспечения мышц при физической нагрузке, к болям в мышцах, судорогам.
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардля) – отсутствие мышечной фосфорилазы.
Смешанные гликогенозы
Эти заболевания касаются и печени, и мышц, и других органов.
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) – поражаются все гликогенсодержащие клетки из-за отсутствия лизосомальной α-1,4-глюкозидазы, поэтому данная болезнь относится к лизосомным болезням накопления. Происходит накопление гликогена в лизосомах и в цитоплазме/Агликогенозы – состояния, связанные с отсутствием гликогена. В качестве примера агликогеноза можно привести наследственный аутосомно-рецессивный дефицит гликоген-синтазы.
Билет 4